Патология психической деятельности у больных церебральным атеросклерозом. Психические нарушения при атеросклерозе и гипертонии
Психосоматические расстройства - группа болезненных состояний, возникающих при взаимодействии соматических и психических патогенных факторов. Проявляются они соматизацией психических нарушений, психическими расстройствами, отражающими реакцию на соматическое заболевание, или развитием соматической патологии под влиянием психогенных факторов.
Первоначально под психосоматическими расстройствами понимали заболевания, в патогенезе которых существенную роль играют неблагоприятные психотравмирующие воздействия (ишемическая болезнь сердца - ИБС, артериальная гипертензия язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма - БА, псориаз и др.). Современные классификации к психосоматическим расстройствам причисляют не только психосоматические заболевания в традиционном понимании этого термина, но и значительно более широкий круг нарушений. Например, соматизированные расстройства, патологические психогенные реакции на соматическое заболевание. К этому ряду относятся также нарушения, осложняющие некоторые методы лечения. В частности, депрессии и мнестические расстройства, развивающиеся после операции аортокоронарного шунтирования, аффективные, тревожные и астенические состояния у больных, получающих гемодиализ, психические расстройства, часто осложняющиеся соматической патологией - нервная анорексия, булимия и др.
Частота психосоматических расстройств высока - от 15 до 50%, в общемедицинской практике. Однако об их распространенности с точностью судить трудно, поскольку эти больные нередко выпадают из поля зрения врачей (обращаются к знахарям, целителям, занимаются самолечением). Психические нарушения при психосоматических заболеваниях, нозогениях и органных неврозах ограничиваются преимущественно пограничными психическими расстройствами.
Понятием психосоматика объединяются ИБС, эссенциальная гипертония БА, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки некоторые эндокринные заболевания (гипертиреоз, диабет), нейродермит, псориаз и ряд других, в том числе аллергических заболеваний. Проявления соматической патологии при психосоматических заболеваниях не только психогенно провоцируются, но и усиливаются расстройствами соматопсихической сферы - феноменами соматической тревоги с витальным страхом, алгическими, вегетативными и конверсионными нарушениями. Формирование психопатологических образований этого ряда утяжеляет течение заболеваний, чаще приводит к инвалидизации, усложняет диагностику, видоизменяет ответ на терапию и повышает риск летального исхода.
Диагностикапсихосоматических заболеваний требует комплексного подхода с учетом как соматических, так и психопатологических проявлений болезни. Психические и соматические процессы тесно взаимосвязаны и нередко синергичны. Важным этапом диагностического процесса является оценка конституциональных особенностей пациента. Им принадлежит значимая роль в формировании психосоматических заболеваний.
Выделяются различные типы патохарактерологических акцентуаций в сфере соматопсихики «коронарная», «язвенная», «артритическая» личность). Среди личностных расстройств, относящихся к группе риска развития коронарной болезни, доминируют нетерпеливость, беспокойство, агрессивность, стремление к успеху, ускоренному темпу жизни и работы, сдержанность при внешних проявлениях эмоций. Таких индивидуумов относят к личностям типа А.
Органные неврозы - один из вариантов психосоматической патологии, структура которой определяется функциональными расстройствами внутренних органов (систем) при возможном участии пограничной психической и субклинической соматической патологии. Клинические проявления органных неврозов отличаются значительным полиморфизмом. В случаях с относительно изолированными нарушениями функций того или иного органа или системы выделяют отдельные варианты неврозов - кардионевроз (синдром д"Акосты), дыхательный невроз (синдром гипервентиляции), невроз раздраженного пищевода, раздраженного желудка (гастроневроз), раздраженной кишки (неязвенная диспепсия), раздраженной толстой кишки, раздраженного мочевого пузыря и т.д. Наиболее распространенные варианты органных неврозов - кардионевроз, гипервентиляционный синдром и синдром раздраженной толстой кишки (СРТК).
Кардионевроз. Симптомы кардионевроза встречаются среди населения в 21-56% случаях, диагностируются у 80% больных общемедицинской практики, обращающихся по поводу болей в области сердца, и у 10-61% лиц, направленных на ангиографию (отсутствие или клинически незначимый стеноз коронарных артерий). Нарушения функций сердечно-сосудистой системы традиционно рассматриваются в связи с тревогой и формируются преимущественно в структуре психогенно обусловленных транзиторных невротических реакций и тревожно-фобических расстройств.
Гипервентиляционный синдром Частота таких состояний в пульмонологических отделениях достигает 24-49%. Симптомы гипервентиляции, как правило, сочетаются с явлениями кардионевроза. Однако отмечается, что случаи с изолированными или преобладающими функциональными нарушениями дыхательной системы, сопряженные с тревожной патологией, наиболее часто выявляются у пациентов, поступивших в общесоматический стационар с диагнозом БА. Этот диагноз нередко бывает отвергнут в ходе дальнейшего клинического обследования.
Синдром раздраженной толстой кишки (СРТК) Распространенность симптомов CPTК среди населения оценивается примерно в 20% на протяжении жизни и в 8-19% на момент эпидемиологического исследования. Он представляет собой сложный психосоматический симптомокомплекс, в структуре которого интегрируются нарушения функций толстой кишки и различные психопатологические образования. Основными проявлениями СРТК являются нарушения моторной функции толстой кишки и абдоминалгии. Нарушения моторики толстой кишки проявляются изменениями стула. Чаще преобладают запоры, а случаи с преобладанием диареи и смешанные варианты распределяются примерно одинаково. Второй ведущий клинический признак СРТК болевой синдром: абдоминалгии, обостряющиеся на фоне позывов на дефекацию и редуцирующиеся непосредственно после дефекации.
Психические нарушения при атеросклерозе сосудов мозга
Атеросклероз – заболевание с хроническим течением, при котором многие сосуды, в том числе и церебральные, поражаются атеросклеротическими бляшками, которые суживают внутренний просвет артерий, что приводит к ухудшению кровоснабжения органов и вызывает различные нарушения.
Психические нарушения при церебральном атеросклерозе начинаются с раздражительности, неустойчивости эмоциональных проявлений, повышенной утомляемости, снижения активности и работоспособности. Особенно ухудшается интеллектуальная деятельность. Больные рассеяны, снижается активное внимание, темп мышления замедляется. Трудность сосредоточения внимания сочетается с затруднением воспроизведения недавних событий. С трудом переключаются с одного вида работы на другой, от умственной работы быстро устают. Пониженное настроение сочетается с чувством безнадежности и бесперспективности. По мере прогрессирования заболевания у больных меняется характер. Вначале усиливаются черты личности, которые раньше были компенсированы и незаметны. Затем происходит гротескное изменение прежних черт характера.
Наиболее частым нарушением является нарушение памяти. Особенно заметно снижение памяти на текущие события, имена, даты, цифры и номера телефонов. События давних лет больные помнят намного лучше. По мере развития заболевания у больных меняется мышление, которое теряет прежнюю гибкость и подвижность. Мышление и речь становятся чрезмерно обстоятельными. Не могут отделить главное от второстепенного, начав одну тему, с трудом переключаются на другую. Такие нарушения мышления называются тугоподвижностью или «окостенением» мышления .
Одной из характерных черт атеросклероза мозговых артерий является слабодушие (проявление эмоциональной лабильности, неустойчивости эмоций). В процессе болезни усиливается раздражительность, доходящая до степени гневливых вспышек по пустякам. Больные делаются эгоистичными, требовательными, нетерпеливыми, мнительными и крайне обидчивыми.
Выраженные нарушения памяти и мышления, эмоциональная несдержанность и нарушение поведения свидетельствуют об атеросклеротической деменции, т.е. приобретенном слабоумии.
Тяжелым осложнением атеросклероза мозговых сосудов является инсульт . В результате инсульта развиваются параличи . Обычно паралич захватывает одну половину тела и лица. Сюда же относится утрата больными способности говорить (афазия ), и утрата приобретенных навыков (апраксия ).
Психические нарушения при гепертонической болезни (ГБ). Гипертоническая болезнь характеризуется не только нарушением со стороны внутренних органов, но и психическими нарушениями. Наиболее частыми жалобами являются раздражительность, головные боли. Самочувствие ухудшается при колебаниях артериального давления и при гипертонических кризах. Усиливаются головные боли, преимущественно в области затылка, возникают приступы головокружения, могут быть обмороки. Изменяются процессы памяти. Нарушения памяти менее тяжелые, чем при атеросклерозе мозговых артерий.
Нередким психическим отклонением при ГБ являются навязчивые состояния– сомнения или воспоминания. Наиболее тягостны для больных навязчивые страхи (фобии), которых до болезни у них не наблюдалось. Самая частая из фобий– кардиофобия – страх неизлечимого заболевания сердца. Изменяется характер больных. Одним из наиболее частых нарушений является пониженное настроение. У некоторых больных подавленность сочетается с беспричинной тоской, у других - возникает немотивированная тревожность и беспокойство. Внезапный и ничем не обоснованный страх частый симптом при ГБ. У больных ГБ могут возникать и более тяжелые психические нарушения. Бредовые идеи ипохондрического содержания – патологическая убежденность в наличии у себя неизлечимого заболевания, бредовые идеи отношения – убежденность, что окружающие стали плохо относиться к больному. Бред ревности. Могут быть бредовые идеи осуждения, преследования, самообвинения. В третьей стадии ГБ возможно развитие слабоумия. При утяжелении ГБ. и гипертонических кризах может быть помрачнение сознания – от сравнительно легких, когда сознание неясное, неотчетливое, как будто заволокло легкое облачко (обнубиляции), до тяжелых форм – прекоматозного состояния и комы.
Старческое слабоумие (сенильная деменция). Обычно развивается в возрасте 65-85 лет. Развитие болезни постепенное, медленное. Начинается с изменения характера, вначале личностные черты заостряются, затем сглаживаются (нивелируются). Все больные сенильной деменцией похожи друг на друга. Больным старческим слабоумием свойственны эгоцентризм и черствость по отношению к своим близким, утрата отзывчивости, сочувствия и прежней способности эмоционально откликаться на события. Преобладает угрюмо-раздражительный фон настроения. Имеют стремление накапливать старые, никому не нужные вещи.
Все прежние интересы и увлечения пропадают. Наряду с этим возрастают элементарные биологические потребности. Появляется гиперсексуальность, обычно она сочетается с половым бессилием, поэтому чаще всего принимает извращенные формы. Больные старческим слабоумием бывают упрямыми и подозрительными со своими детьми, но крайне легковерными в отношениях с посторонними. Они легко поддаются чужому влиянию, часто во вред своим интересам.
Нарушения памяти. В первую очередь страдает механическая память. Не могут удерживать новую информацию. Затем возникает, так называемая фиксационная амнезия – больные не могут запомнить происходящего. Когда фиксационная амнезия становится выраженной, больные не помнят, какое сегодня число, день недели (дезориентировка во времени), не помнят своего адреса, не знают, где они в данный момент находятся (дезориентировка в окружающей обстановке). В дальнейшем они уже не помнят своих паспортных данных (дезориентировка в собственной личности). Может даже доходить до того, что больные не узнают своего отражения в зеркале.
Память опустошается по закономерностям прогрессирующей амнезии – запасы памяти утрачиваются в направлении, обратном приобретенным знаниям – от недавно приобретенных к более давним. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, сколько у них детей и как их зовут, не помнят своего возраста и профессии. Эти пробелы памяти они замещают представлениями о мнимых событиях своей жизни (замещающие конфабуляции). У некоторых больных возникает так называемый сдвиг ситуации в прошлое.
Нарушения мышления начинаются с утраты самых высших его форм – способности к обобщению и абстрагированию. Больные не понимают простейших вопросов, не способны осмыслить окружающую обстановку.
У больных наблюдается извращение формулы сна, днем они дремлют, клюют носом, даже если не надолго присели в кресло перед телевизором, а ночью не спят, бродят по дому. Если больные ночью спят, то утром часто жалуются, что всю ночь не смогли уснуть. Этот симптом называется отсутствием чувства сна.
Примерно у 10% больных старческим слабоумием развиваются психозы. Обычно бывает бред ущерба, отравления, ограбления, преследования, иногда возникают галлюцинации. По мере нарастания симптомов слабоумия, проявления психоза уменьшаются и со временем исчезают.
Некоторые пациенты доживают до маразма. В этом состоянии сохранны только биологические потребности. Больные молча, неподвижно лежат в кровати, чаще всего в позе эмбриона, безучастные ко всему окружающему.
Вопросы для самоконтроля:
1. Какие заболевания относят к психосоматическим?
2. Назовите характерологические черты, способствующие развитию сердечно – сосудистых заболеваний.
3. Каким образом меняется характер при церебральном атеросклерозе?
4. Сравните нарушения памяти при атеросклерозе и гипертонической болезни.
5. Назовите основные осложнения атеросклероза.
6. Назовите психические реакции при инсульте.
7. Назовите психопатологические проявления при стойкой гипертонии.
8. Определите закономерности распада личности при старческом слабоумии.
9. Каковы закономерности прогрессирующей амнезии.
10. Назовите психотические проявления сенильной деменции.
Течение церебрального атеросклероза характеризуется многообразием клинических форм. Общепризнанным является выделение в качестве основной формы заболевания церебросклеротической астении.
Один из ведущих симптомов астении является исто- щаемость. Исследование ее позволяет более четко определить патогенетические особенности и тип астенического состояния. Оценка выраженности явлений исто- щаемости в течении заболевания дает основания судить об эффективности терапии, является объективным показателем изменения состояния больного.
О наличии истощаемости можно судить, сравнивая результаты в начале и в конце исследования. Значительная истощаемость выявляется в процессе исследований какой-либо одной, относительно длительной методикой. Например, она проявляется в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования при помощи методики отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов на заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.
Особенно явственно обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности - таблицами Шульте, Крепелина, в корректурной пробе. При исследовании этими методиками больных церебральным атеросклерозом кривые истощаемости неодинаковы. Среди них можно выделить два основных типа, соответствующих наиболее характерным синдромам астении: гиперстенический и гипостенический.
Для гиперстенического синдрома характерно начало выполнения задания в быстром темпе и очень рано проявляющаяся истощаемость. В последующем эпизодически отмечается кратковременное улучшение показателей. Кривая истощаемости гиперстенического типа при исследовании таблицами Шульте носит зигзагообразный характер. Так, например, на поиски чисел в первой таблице больной затрачивает 48 сек., во второй-1 мин. 18 сек., в третьей - 1 мин. 23 сек., в четвертой - 51 сек., в пятой - 1 мин. 12 сек. и т. д. При исследовании таблицами Крепелина в этих случаях обнаруживается значительная разница в темпе выполнения задания на различных его этапах в количестве произведенных в различные отрезки времени сложений и в количестве допущенных при этом ошибок.
При гипостенических состояниях кривая истощаемости носит иной характер. Так, при исследовании таблицами Шульте отмечается постепенное увеличение времени, затрачиваемого на каждую последующую таблицу. На всем протяжении исследования уровень выполнения задания отражает постепенно нарастающую истощаемость. При исследовании таблицами Крепелина также отмечается увеличивающееся без резких колебаний ухудшение темпа работы к концу выполнения задания.
При гипостенических состояниях истощаемость проявляется не только при сравнении времени поиска чисел в различных таблицах Шульте, но и в пределах одной и той же таблицы. С этой целью можно отмечать количество чисел, найденных больными за каждые 30 сек. Для иллюстрации приводим данные из протокола исследования больного С. (табл.1).
Таблица 1
Данные исследования больного С. при помощи таблиц Шульте
|
Ночер таблиц |
Время па поиск чисел в таблице |
Количество чисел, отысканных за каждые 30 сек. |
|||
|
I |
1 / 1 мин. 34 сек. |
9 |
8 |
6 |
|
|
II |
2 мин. 8 сек. |
9 |
6 |
4 |
- - |
|
III |
2 мин. 34 сек. |
9 |
4 |
2 |
4 4 |
|
IV |
2 мин. 43 сек. |
7 |
5 |
3 |
4 3 |
|
V |
2 мин. 45 сек. |
6 |
5 |
2 |
4 3 |
Анализ данных, приведенных в табл. 1, показывает, что больной не только затрачивает все больше времени на каждую последующую таблицу, но и в пределах одной и той же таблицы обнаруживает заметную истощаемость.
При церебральном атеросклерозе можно установить определенную корреляцию между характером истощае- мости и клинической стадией заболевания. Начальной стадии болезни присущ гиперстенический тип истощаемо- сти. В дальнейшем, с прогредиентным течением церебрального атеросклероза, истощаемость в эксперименте проявляется по гипостеническому типу. В этих случаях указанные основные формы астенических синдромов могут рассматриваться как последовательные стадии клинических проявлений единого патологического процесса.
С явлениями истощаемости при церебральном атеросклерозе непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно явственно она обнаруживается в корректурной пробе: отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания схожих или расположенных рядом
с заданной букв, пропуски целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.
Представляют интерес наблюдающиеся при атеросклеротической астении эпизодические литеральные парафазии. Происходит чаще всего замена какого-либо звука в слове при сохранении его фонематического остова (например, вместо «сосудов - посудов»). Нами было высказано предположение о роли в их генезе некоторой недостаточности фонематической дифференцировки, которая определяется при исследовании больных церебральным атеросклерозом по методике М. С. Лебединского. Эта недостаточность объясняется слабостью дифференцировочного торможения, связанной с расстройствами подвижности нервных процессов, обнаруживаемыми уже в начальных стадиях церебрального атеросклероза. Возможно, существенную роль в этом играют и отражающиеся в корректурной пробе нарушения внимания.
Физиологический механизм возникновения ошибок в корректурной пробе у больных с астеническими синдромами является, по мнению Т. И. Тепеницыной (1959), результатом изменения функционального состояния коркового конца зрительного анализатора в связи с изменениями общего состояния коры головного мозга. Чередование правильного восприятия букв и их пропусков у больных церебральным атеросклерозом объясняется периодически наступающим в корковых клетках торможением. Лишние зачеркивания букв, очевидно, могут быть связаны либо с эпизодически наступающей слабостью торможения (особенно дифференцировочного), либо с временным чрезмерным усилением раздражительного процесса.
Одним из наиболее ранних и выраженных признаков заболевания являются расстройства памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко сами жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово. Лишь через несколько часов, когда больной не думает об этом, нужное слово «само всплывает в памяти».
Это обстоятельство в свое время было отмечено
В. А. Горовым-Шалтаном (1950), писавшем о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного
мозга, расстройствам произвольного запоминания и воспроизведения. Krai (1960) выделяет так называемый мягкий тип расстройств памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает. Этот медленно прогрессирующий тип расстройств памяти Krai противопоставляет сенильному амнестиче- скому синдрому.
Для объяснения патофизиологических механизмов нарушения произвольной репродукции должна быть принята трактовка Б. В. Зейгарник (1962), рассматривающей ухудшение возможности репродукции при концентрации внимания гипноидно-фазовыми состояниями в коре головного мозга.
Обычно о расстройствах произвольной репродукции приходится судить по данным анамнеза или обнаруживать их в бсседс с больным. Объективная методика изучения этих расстройств до сих пор не разработана.
Нарушения произвольной репродукции отмечаются не только при церебральном атеросклерозе. Они встречаются п при астениях другого генсза - психогенных, пост- инфекционных. Однако в этих случаях расстройства памяти обычно ограничиваются одной лишь недостаточностью репродукции, которая с выздоровлением идет пи убыль. При церебральном атеросклерозе расстройства памяти прогрессируют: к недостаточности произвольной репродукции присоединяются нарушения удержания, а затем запоминания.
Недостаточность удержания (ретенции) обнаруживается еще до выявления заметных расстройств запомина имя. Так, больной, воспроизводивший 10 слов после 4 - Г) нов горений, после 15 - 20-минутного перерыва уже называет лишь часть этнх слов. Постепенно наряду с усилением недостаточности удержания выявляется и недостаточность запоминания.
Выраженность расстройств запоминания соответствует глубине поражения коры головного мозга атеросклерозом, степени расстройств мышления.
При начальных проявлениях церебрального атеросклероза (рис. 4) в пробе на запоминание больные называют 10 двусложных слов после того, как обследующий прочтет их 7 - 9 раз. Кривая запоминания неравномер
на, со спадами. Пще больше выражены нарушения запоминания искусственных звукосочетаний.
Рис. 4. Кривая запоминания слов (/) и по смысловых звукосочетаний (2, у больного Я. с начальными признаками церебральної о атеросклероза.
При более значительно выраженном атеросклерозе мозговых сосудов кривая запоминания отличается еще большей неравномерностью, колебаниями в количестве слов, воспроизводимых больным после каждого повторения. (рис. 5). Отдельные слова повторяются несколько раз. Называются слова, не фигурировавшие в числе заданных. Резко ухудшено запоминание искусственных звукосочетаний. Следует отметить, что кривая запоминания при начальных проявлениях и средней выраженности церебрального атеросклероза соответствует динамике явлений истощаемости по гиперстеническому типу.
В дальнейшем течении заболевания расстройства запоминания значительно усиливаются. У больных с резко выраженным церебральным атеросклерозом кривая запоминания становится более ровной, торпидной, уровень достижений крайне низок (рис. 6). Такого рода кривая может расцениваться как гипостеиическая. В назы
ваемы^с этими больными словах - множество привнесенных ими самими. Запомнившиеся слова больные повторяют многократно. Иногда обнаруживается полная невозможность запоминания искусственных звукосочетаний.
Рис. 5. Кривая запоминания слов (/) и иесмысловых звукосочетаний (2) у больного Г. с церебральным атеросклерозом средней выраженности.
Сопоставление данных о степени ослабления запоминания у больных всех трех групп показывает, что с прогрессированием атеросклероза сосудов головного мозга явления истощаемости мнестической функции становятся все более выраженными. Истощаемость усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).
Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено запоминание обычных 10 слов, расстройства которого наблюдаются позже; более длительно оказывается сохранным запоминание в пробе на ассоциативную память.
В определенной связи с расстройствами памяти находятся н наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии.
Рис. (gt;. Кршші запоминании слов (Ї) к несмысловых звукосочетаний (2) у больного LLI. с резко выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.
Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений, иногда слово заменяется противоположным по значению. Такого характера вербальные парафазии свидетельствуют об определенной роли в их происхождении гипиоид- ио-фазовых состояний в коре головного мозга (П. Я. Гальперин и Р. А. Голубова, 1933; М. М. Сироти- ннн и С. С. Ляпидевский, 1960). Отражением этих вербальных парафазий в пробе на запоминание служит часто наблюдающаяся замена заданных слов (чаще всего близкими по смыслу) и привнесение больными новых, не фигурировавших в задании слов. Нередко эти же больные испытывают затруднения при повторении развернутой фразы.
Своеобразной особенностью церебрального атеросклероза является обнаруживающееся и в патопсихологическом эксперименте нарушение подвижности основных нервных процессов. Инертность психической деятельности выявляется в проЪахна переключение. Можно отметить, что и определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостыо и в конце опыта выявляется легче, чем в начале. При выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга инертность может достигать значительной степени, у таких больных нередко обнаруживаются явления персеверации в речевой и двигательной области. Персеверация, если она не входит в структуру симптомокомплекса грубого очагового поражения головного мозга, замечается самим больным п нередко на время преодолевается им.
Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность ур.овня процессов обобщения и отвлечения. С прогрессированием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня обобщения и отвлечения. Наряду с выполнением заданий, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, отдельные суждения больных показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления, рассматривающиеся Б. В. Зейгарник (1960) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Причем истощаемость проявляется не только в изменении темпа выполнения задания, но приводит к временному изменению качества психической деятельности.
Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения задания и решают предлагаемые им задания, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Наряду с этим у больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным конкретно-ситуационным признакам. Так, больная П., выполняя задание по методике исключения, выделив группы инструментов, искусственных источников освещения
и швейных принадлежностей, внезапно объединяет в одну группу очки, часы и термометр. Свое решение она мотивирует следующим образом: «Мне, чтобы узнать время или температуру воздуха, приходится пользоваться очками». Эти ошибочные суждения обнаруживаются не обязательно к концу опыта и часто не зависят от сложности задания.
Нарушения последовательности суждений особенно легко можно обнаружить при исследовании методиками, содержащими ряд заданий примерно одинаковой сложности, например, методикой образования аналогии, подбором слов-антонимов. Характерная особенность этих расстройств мышления заключается в том, что больные при обращении их внимания на допущенную ошибку легко ее исправляют, никогда не упорствуют, доказывая правильность своего решения.
Б. В. Зейгарник (1958) считает, что в основе возникновения непоследовательности суждений лежит наступление преходящих фазовых состояний.
Своеобразные особенности обнаруживают больные церебральным атеросклерозом при исследовании уровня притязаний. Так, в начале опыта онн обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их со своими возможностями, иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Так, больной успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, а после этого уже не может выполнить и значительно более легкие задания 2-е или 3-є. Больные становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях часто заставляет их отказываться от дальнейшего выполнения задания.
С прогрессированием церебрального атеросклероза нарушения последовательности суждений сменяются проявлениями значительно стойкого снижения уровня процессов обобщения и отвлечения. Больные не могут выделить существенные признаки и поэтому руководствуются второстепенными. Ассоциации носят конкретноситуационный характер. Существенно уменьшается словарный запас, что обнаруживается в буквенном экспери
менте, при подборе слов-антонимов, в произвольном назывании слов. В словесном эксперименте увеличивается количество примитивных речевых реакций (особенно персевераторных).
Иногда отмечаются явления митигированной (облегченной) эхолалии. Так, услышав вопрос, больной с резко выраженным церебральным атеросклерозом прежде чем ответить, повторяет этот вопрос, несколько его трансформируя.
При атеросклеротическом слабоумии наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. При значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при течении заболевании без инсультов. Иногда затруднения называния обнаруживаются при предъявлении больным относительно сложных в оптико-гностическом отношении рисунков. Последнее наблюдается при глубоком атеросклеротическом слабоумии.
Описанные изменения мышления наблюдаются при простом и галлюцинаторно-параноидном атеросклеротическом слабоумии. Так называемое амнестическое слабоумие характеризуется наличием в клинической картине корсаковского синдрома. При экспериментально-лсихо- логическом исследовании в этих случаях отмечается резкое ослабление памяти - запоминания и особенно удержания. Недостаточность удержания достигает степени выраженности фиксационной амнезии: через несколько минут больной не может назвать имя своего собеседника, хотя до этого несколько раз повторял его, стараясь запомнить.
Псевдопаралитическое слабоумие три церебральном атеросклерозе характеризуется грубыми расстройствами мышления, нарушением его критичности. Уровень процессов обобщения и отвлечения оказывается значительно сниженным. Расстройства критичности мышления выступают даже при таких относительно несложных заданиях, как чтение текстов с пропущенными словами (проба Эббингауза). Больные вставляют слова, часто не понимая смысла читаемой фразы, без связи с последующими предложениями. Допущенные ошибки корри
гируются с трудом. Больные беспечно относятся к исследованию и его результатам.
При выраженном атеросклеротическом слабоумии, протекающем с псевдопаралитической симптоматикой, существенно изменяется поведение больных при исследовании их уровня притязаний. Из-за резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Не выполнив очередного задания, больной, как правило, берет следующее, более сложное, и не возвращается к более легким.
Своеобразные особенности приобретает атеросклеротическое слабоумие при наличии афатико-агностико-аи- рактических расстройств (так называемое асемическос слабоумие). В этих случаях клиническая картина нередко напоминает таковую при болезнях Пика и Альцгеймера. Поэтому клиницисты характеризуют такие состояния, как псевдо-пиковские и псевдо-альцгеймеровские.
В этих случаях эксперимептальио-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса оказывает существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики. О сосудистой природе заболевания свидетельствуют следующие особенности:
- определенная связь психопатологических проявлений (афатических, агностических и апрактических) с эпизодами острой недостаточности мозгового кровообращения;
- колебания интенсивности афатических расстройств в связи с истощаемостью. Разница в степени их выраженности определяется по ходу эксперимента. Так, например, у больного К. (церебральный атеросклероз, псевдо- пиковский синдром) обнаруживаются элементы амнестической афазии, усиливающиеся по мере утомления. Приводим выдержку из протокола исследования:
Ручка-это обыкновенная... ручка обыкновенная.
Часы-это часы
Лампочка - лампа наша малая
Зеркальце-то же самое... зеркало
Катушка-это просто... кубашка. Кадушки... также одним словом. v
Телефон-теперь это... давненько получилось... это военный... военный... военный... катушки были медные.
Наперсток-это для... дамских усобенностен... Они ^ покупают разные... У одной пальцы тоньше... у другой-толще... обыкновенно просто сырой такой дамский.
Часы (повторно) -это знаете... такие... смывапет... ноские часто бы на ют;
- отсутствие характерной для атрофических заболевании последовательности развития расстройств высших корковых функций. Так, болезни Альцгеймера и Пика (височному ее варианту) присуща своеобразная динамика афатичееких проявлений - от амнестической афазии к транскортнкалыюй, а затем к кортикальной сенсорной, с присоединением моторной афазии. Особенно своеобразной в этом отношении является стадия болезни Альцгеймера, характеризующаяся начальными фокальными симптомами. При этом обнаруживаются психопатологические признаки, обусловленные поражением теменно-затылочных структур коры головного мозга - семантическая и амнестическая афазия, конструктивная апраксия, симультанная агнозия, акалькулия с нарушением представлений о разрядном строении чисел;
- отсутствие прогрессирующей речевой аспонтан- иости, характерной для очагово-атрофических заболеваний, особенно для болезни Пика. При лобном варианте болезни Пика эта прогрессирующая аспонтанность выявляется очень рано и совпадает с нарастающей редукцией речи, резко выраженным оскудением ее словарного запаса;
- тенденция к нивелировке афатичееких расстройств или временной задержке их развития, толчкообразное течение заболевания - с периодами улучшения или стабилизации состояния. Так, часто постепенно уменьшается выраженность возникших после инсульта сенсорно- или моторно-афатических расстройств, и, лишь когда они идут на убыль, проявляется амнестическая афазия. Очаговым атрофиям головного мозга присуща неуклонная прогредиентность течения;
- меньшая выраженность или отсутствие так называемых стоячих симптомов - палилалии, «стоячих» оборотов и т. п. Эти «стоячие» симптомы весьма характерны для болезни Пика, когда больные палилалически повторяют одно и то же слово либо несколько, нередко очень искаженных слов или же стереотипно один и тот же набор фраз (симптом «граммофонной пластинки»).
Указанные особенности помогают прижизненно дифференцировать сосудистые и атрофические поражения головного мозга. Следует отметить, что особенно затруднительной является правильная классификация очаговых психопатологических расстройств при весьма разнородных сочетаниях атрофического и сосудистого процессов. При формах Гаккебуша - Гейера - Геймановича, являющихся комбинацией сенильно-атрофического н атеросклеротического поражения головного мозга, афатические синдромы, обусловленные очаговой сосудистой патологией, также не обнаруживают характерной для афазии атрофического генеза последовательности развития. В то же время при сочетании болезни Альцгеймера с церебральным атеросклерозом расстройства речи, гнозиса и праксиса существенно не отличаются от таковых при болезни Альцгеймера, не осложненной сосудистой патологией.
Психические нарушения при церебральном атеросклерозе.
Клиника психических расстройств при церебральном атеросклерозе весьма полиморфна и зависит от стадии и выраженности патологического процесса. На начальной стадии (функциональной) преобладают неврастеноподобные расстройства (гипостенический вариант астенического синдрома). Больные жалуются на общую слабость, повышенную раздражительность, головокружение, шум в ушах, голодные боли или ощущение "тяжелой головы", нарушения сна, повышенную истощаемость, непереносимость шума, жары, забывчивость, слезливость. Снижается способность концентрации внимания, работоспособность. Значительное место занимают аффективные расстройства. Для этих больных особенно характерны эмоциональная лабильность, "слабодушие", депрессивные переживания со склонностью к тревожным ожиданиям которые в дальнейшем трансформируются в депрессивно-ипохондрический и фобический синдромы.
Уже на ранних стадиях заболевания происходит заострение, шаржирование отдельных черт личности, далее в процессе болезни появляются не свойственные ранее патологические черты характера.
На следующей стадии (функционально-органической ) более отчетливо становятся нарушения памяти, в первую очередь на текущие события, имена, даты.
Больные с трудом приобретают новые знания. Наличие критики, понимание своей несостоятельности позволяет некоторое время маскировать нарушения памяти, компенсировать их. По мере развития заболевания армируется типичный синдром Корсакова (фиксационная амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки) прогрессирующая амнезия. Страдает качество мышления, оно теряет гибкость, подвижность, появляется чрезмерная ригидность, обстоятельность, тугоподвижность.
Теряется способность отличать главное от второстепенного, способность к принятию быстрых решений, инициативность.
Постепенно формируется атеросклеротическая деменция (органическая стадия ), которая относится к лакунарному дисмнестическому слабоумию. Существенным признаком является неравномерное поражение психических функций с преобладанием амнестических расстройств и сохранение в той или иной степени критического отношения к своему состоянию.
Относительно редко при церебральном атеросклерозе, преимущественно в функционально-органической стадии, возникают острые и подострые психозы, чаще в ночное время в виде сумеречного расстройства сознания и делириозного синдрома.
Особенностью этих психозов является их кратковременность, абортивный характер течения и атипизм симптоматики. Кроме того, могут возникать хронические бредовые расстройства, выраженные аффективные нарушения, чаще. Депрессивного ипохондрического плана, возможно появление вербального галлюциноза, галлюцинаторно-параноидного синдрома. В качестве осложнений могут наблюдаться инсульты и эпилептические припадки, неврологические расстройства в форме синдрома Паркинсона.
Психические нарушения при гипертонической болезни.
Частота и выраженность психических расстройств при гипертонической болезни зависит от стадии гипертонической болезни, В частности, неврозоподобная симптоматика болезни характерна для I (функциональной) стадии гипертонической болезни. Присоединение психопатоподобной симптоматики более типично для II (функционально-органической) стадии, сравнительно редкое развитие парциального (дисмнестического) слабоумия отмечается в III (органической) стадии. На начальных стадиях заболевания преобладают расстройства астенического круга. К этим симптомам могут присоединяться фобические переживания, ипохондрическая фиксация, сенестопатия.
При длительном течении заболевания могут появляться психопатоподобные нарушения, больные становятся
трудными в общении, обидчивыми, не терпят возражений, требуют повышенного внимания. Отмечается заострение, как прежних характерологических особенностей, так и появление новых патологических черт характера. Острые психотические состояния часто развиваются на фоне колебаний артериального давления, гипертонических кризов. Психотические состояния могут включать синдромы нарушения сознания, бредовые синдромы, эмоциональные расстройства. При остро возникающих нарушениях мозгового кровообращения чаще наблюдаются делириозные и делириозно-онероидные расстройства. Геморрагический инсульт, как правило, сопровождается нарушением сознания от различных видов оглушения вплоть до комы. В период утяжеления симптоматики основного заболевания, на фоне тревоги и тоски могут возникать бредовые идеи преследования, вербальные иллюзии, усиливаться сенестопатии, нередко возникает ипохондрический бред. Достаточно часто наблюдается картина тревожной депрессии, усиливающейся в вечерние часы, сопровождающейся растерянностью и двигательным возбуждением. При гипертонической болезни могут возникать эпилептиформные припадки, вслед за которыми иногда развивается сумеречное помрачнение сознания. Своеобразием психотических состояний при гипертонической болезни является их острота, аффективная насыщенность, пароксизмальность, связанная с колебаниями артериального давления и обратимый характер.
Хронические изменения психической деятельности целесообразно рассматривать исходя из плана формирования психоорганического синдрома. У больных развивается слабоумие, преимущественно парциального типа, и выраженные очаговые неврологические расстройства.
Лечение при сосудистых расстройствах направлено на нормализацию сосудистого тонуса, улучшение трофики мозга.
Лечение психических нарушений – симптоматическое, в зависимости от характера расстройств применяются транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты. При функциональной и функционально-органической стадиях применяют ноотропы (пирацетам, церебролизин).
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ — в основе болезни лежит нарушение регуляции артериального давления, часто сочетающееся с атеросклерозом сосудов мозга.
В этом случае развивается систолическая артериальная гипертензия, пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим) высокое.
Клиника: Артериальная гипертензия вначале имеет преходящий характер. По мере прогрессирования артериальное давление повышается и постепенно стабилизируется на высоких цифрах, что приводит к гипертрофии левого желудочка.
Этот признак гипертензии имеет диагностическое значение после нормализации давления в связи с кровоизлиянием в мозг. Основным осложнением артериальной гипертензии на фоне атеросклероза сосудов мозга является острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт, энцефалопатия.
Лечение: Заключается в соблюдении режима, диеты, приеме лекарственных препаратов (гипотензивных средств, мочегонных препаратов, препаратов прямого сосудорасширяющего действия).
Лечение осложнений проводится по принятым методикам.
Вы можете помочь развитию отечественного образования, в том числе и его интернет-сегмента!
Цель проекта «Национальная энциклопедия» — сделать справочную информацию максимально доступной для множества пользователей.
Определение
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ)
Психические нарушения встречаются при церебральном атеросклерозе, гипертонической болезни, облитерирующем тромбангиите.
Церебральный атеросклероз. Психические изменения наступают довольно рано. Наиболее ранним и частым симптомом является астения. У больных снижается работоспособность, появляется быстрая утомляемость, им становится трудно переключиться с одного вида деятельности на другой и еще труднее осваивать новое дело. Больные испытывают недомогание, часто жалуются на тяжесть и давление в голове, головные боли, головокружения, иногда легкие парестезии. Астения развивается очень медленно и имеет волнообразное течение: иногда состояние больного улучшается на длительный промежуток времени, но затем астения выявляется вновь в более тяжелой форме. Астеническое состоя-ние сопровождается явлениями раздражительной слабости, больные чувствительны, обидчивы, склонны к слезливости. Постепенно развивается снижение памяти, которое выражается в том, что больному трудно припомнить даты, имена, термины. Вначале нарушения памяти проявляются лишь эпизодически, наиболее отчетливо при утомлении. Однако постепенно они возникают все чаще. Периоды хорошего самочувствия становятся все более короткими, и болезнь принимает прогрессирующий характер. В течение нескольких лет больные справляются со своими привычными обязанностями, однако затрачивают на их выполнение все больше времени. В дальнейшем расстройства памяти выражаются в том, что больной с трудом запоминает и усваивает новые, вновь приобретенные знания, а память на прошлое длительное время остается сохранной. В дальнейшем начинает страдать и память на прошлое, появляются пробелы.
Настроение больных обычно пониженное. Иногда оно углубляется до состояния депрессии со слезливостью, самоупреками. Волнообразность течения болезни постепенно становится менее выраженной, и психические расстройства приобретают постоянный характер, обнаруживая иногда тенденцию к прогрессирующему развитию. Развиваются выраженные нарушения памяти, эмоциональные расстройства, которые проявляются в слабодушии, недержании аффектов. Психическая деятельность становится все более ригидной, односторонней. Изменяется все поведение больного — он становится многоречивым, навязчивым, раздражительным, эгоистичным. Круг интересов резко сужается и сосредоточивается на мелочах.
В этой стадии нарастают неврологические и соматические рас-стройства (см. Атеросклероз сосудов головного мозга). Сон нарушается. Эти расстройства имеют важное значение для установления диагноза атеросклероза. Соматические изменения при атеросклерозе характеризуются наличием атеросклероза аорты и венечных сосудов, что может приводить к развитию стенокардических приступов. Склероз брюшной аорты может вызвать болевой симптомокомплекс, который напоминает стенокардию. Развитие атеросклероза сосудов почек с последующим изменением паренхимы почек может впоследствии осложниться гипертонической болезнью. Поэтому атеросклероз часто сочетается с гипертонией. Со стороны сердечной деятельности также отмечаются изменения: приглушение сердечных тонов, расширение сердца, изменение пульсовой волны.
Последствием перенесенных кровоизлияний в мозг может явиться постапоплектическое слабоумие, которое выражается в расстройствах памяти, насильственном смехе и иначе, беспомощности и амнестической дезориентировке в окружающем. Атеросклеротическое слабоумие относится к лакунарному или дизместическому слабоумию, так как длительное время у больного, несмотря на выраженные мнестические нарушения, сохраняются общепринятые нормы поведения (см. также Слабоумие).
На почве атеросклероза могут наблюдаться и другие психические расстройства. Может развиться псевдопаралитическое состояние, которое характеризуется наличием эйфории и выраженным снижением критики наряду с описанными выше признаками атеросклеротического слабоумия. Чаще это состояние развивается после инсульта. Также вскоре после инсульта могут иметь место корсаковский синдром, аментивная спутанность. При атеросклерозе могут наблюдаться преходящие делирии, особенно по ночам. Появление делирия указывает на присоединившееся соматическое заболевание у больных. Может развиться сумеречное расстройство сознания, тактильный галлюциноз, который иногда носит протрагированный или хронический характер: больные обычно жалуются, что у них по коже бегают насекомые или ползают черви. Может возникнуть депрессивное состояние, которое сопровождается бредом самообвинения и обвинения и галлюцинациями, а также бредовыми идеями ущерба и ипохондрическими. Описаны галлюцинаторно параноидные расстройства при атеросклерозе, которые характеризуются наличием бреда ущерба, воздействия преследования: больной уверяет, что соседи составили против него заговор, в их поступках он все время ищет какой-то тайный смысл, перестает выходить из дома, запирается на несколько замков. При церебральном атеросклерозе может развиться поздняя эпилепсия, которая характеризуется наличием судорожных припадков и обмороков.
Дифференциальный диагноз при церебральном атеросклерозе в некоторых случаях может представить затруднения. Начальная стадия психических изменений при атеросклерозе, характеризующаяся астеническими явлениями, отличается от неврастении наличием атеросклеротических изменений во внутренних органах, изменением глазного дна, не соответствующим возрасту физическим одряхлением, нерезкой неврологической симптоматикой, а также тугоподвижностью мышления, изменениями памяти.
Лечение психических изменений зависит от клинической картины атеросклеротического психоза. При развитии атеросклеротических психозов показано применение имизина, мелипрамина или тофранила. Дозировка устанавливается индивидуально, но обычно она не бывает высокой, так как при повышении дозы препарата у больных могут развиться делириозные явления. При параноидных синдромах, сумеречных состояниях показано применение пропазина. Дозировка устанавливается индивидуально, в. зависимости от психического, соматического и неврологического состояния больного (см. Психофармакология). Лечение поздней эпилепсии проводится люминалом и другими антисудорожными средствами (см. Эпилепсия).
Гипертоническая болезнь.
Психические нарушения при этом заболевании трудно отличимы от изменений психики при атеросклерозе. В начальной стадии гипертонической болезни также развивается астенический синдром, который характеризуется снижением работоспособности, неуверенностью в своих силах, повышенной раздражительностью, плаксивостью, иногда фобиями. Больные жалуются на головные боли, часто локализующиеся в затылочной области, головокружение, иногда кратковременные расстройства сознания. Сон тревожный. Отмечается ослабление памяти, обычно расстраивается запоминание текущего, настоящего. При гипертонической болезни может развиться пароксизмальный синдром, который бывает связан со спазмами сосудов головного мозга. По своим проявлениям он может напоминать предынсультное состояние с кратковременным расстройством сознания, иногда парафазией, аграфией, дизартрией, онемением конечностей. Течение пароксизмального синдрома различно. В некоторых случаях он проходит бесследно, и здоровье больных возвращается к прежнему состоянию. В отдельных случаях после пароксизма могут оставаться длительное время астения, иногда явления гемисиндрома.
При гипертонической болезни могут наблюдаться нарушения сознания. Они возникают внезапно, длятся несколько дней, сопровождаются резким подъемом артериального давления, а при снижении гипертензии проходят. Больные сохраняют о нем лишь отрывочные воспоминания. Помрачение сознания может про-являться в виде делирия с яркими зрительными галлюцинациями, иногда устрашающего характера, могут быть слуховые галлюцинации, бредовые идеи.
Псевдотуморозный синдром при гипертонической болезни напоминает клиническую картину, возникающую при развитии опухоли в лобной доле мозга. Больные жалуются на интенсивные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Развивается брадипсихизм с замедленностью движений. Иногда клиническая картина может напоминать прогрессивный паралич в связи с выраженной эйфорией и слабодушием больных. Псевдотуморозный синдром развивается остро, и основным его проявлением является гипертензионный синдром, который может вести к явлениям застойного соска на глазном дне. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление его. Содержание белка слегка повышено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Спинномозговая пункция приводит лишь к незначительному улучшению состояния больного, что связано не только с повышением ликворного давления, но и с изменением самой нервной ткани. Псевдотуморозный синдром при гипертонической болезни необходимо тщательно дифференцировать с опухолью мозга и прогрессивным параличом.
Псевдопаралитический синдром может развиться после гипертонического криза. Больные эйфоричны, благодушны, с выраженными нарушениями памяти, круг интересов ограничен бытовыми вопросами, работоспособность утрачена.
Иногда происходит переоценка собственной личности. Критического отношения к своему состоянию у больных нет.
Диагноз гипертонической болезни наряду с наличием психических расстройств основывается также на соматических и неврологических данных (см. Невропатология. Гипертоническая бо-лезнь).
Лечение. Наряду с общетерапевтическими мероприятиями, которые проводятся в отношении гипертонической болезни, при развитии гипертонических психозов могут быть применены психофармакологические препараты. При помрачении сознания или псевдопаралитическом синдроме используют резерпин, аминазин и пропазин (см. Психофармакология). Применение этих средств требует постоянного контроля за колебаниями артериального давления во избежание развития тяжелого коллапса.
Церебральный тромбангиит.
Психические расстройства при этом заболевании отличаются большим многообразием. Им свойственны длительные светлые промежутки, психические изменения прояв-ляются волне образно, периодически. Начало заболевания характеризуется наличием головокружений, головных болей, кратковременных потерь сознания типа обморока или абсанса. Затем эти явления проходят. Однако через более или менее длительный промежуток времени могут развиться большие и малые припадки, состояния ночного возбуждения и сумеречное помрачение сознания. При этом пароксизмальном симптомокомплексе имеются симптомы облитерирующего эндартериита конечностей, которые предшествуют общемозговым расстройствам или сопутствуют им. Иногда клиническая картина психических нарушений при тромбангиите может проявляться псевдогуморозным состоянием, что свя-зано с ангиоспазмом.
При тромбангиите могут развиться шизофреноподобные синдромы, которые проявляются в виде депрессивно-параноидных, кататонических и галлюцинаторных состояний.
Дифференциальный диагноз с шизофренией в этих случаях основывается на наличии длительных светлых промежутков с полным восстановлением психического здоровья, наличии в анамнезе больных пароксизмальных синдромов, периодов выраженных головных болей с кратковременными обмороками и головокружениями, а также по-ражений периферических сосудов. Поражение периферических сосудов часто предшествует развитию мозговых симптомов. Важно исследование крови на свертываемость, вязкость и протромбиновый коэффициент. Необходимо тщательное исследование соматического состояния больных, глазного дна и проведение капилляроскопии.
Лечение. Помимо общих мероприятий, которые проводятся для лечения тромбангиита, при развитии шизофреноподобных синдромов могут быть использованы нейролептические средства — резерпин, стелазин, андаксин. Применение резерпина, стелазина, пропазина и других нейролептиков требует тщательного контроля за вязкостью, свертываемостью и протромбиновым коэффициентом крови, так как эти препараты увеличивают протромбиновый коэффициент крови. При незначительном повышении протромбинового коэффициента лечение должно проводиться с большой осторожностью и сочетаться с применением антикоагулянтов. Если протромбиновый коэффициент у больного повышен значительно, то применения нейролептических средств следует избегать, но для лечения таких состояний может быть использован андаксин в больших дозах — до 2000-3000 мг в сутки.
Вопрос о дееспособности больных с неглубокими изменениями психики решается положительно. После перенесенного инсульта больной признается дееспособным в тех случаях, когда он может понимать происходящие события, сохраняет правильную ориентировку в своем положении и сознает свои действия. Если в постинсультном периоде у больного остаются выраженные явления слабоумия, больной считается недееспособным.
Точно так же решаются судебнопсихиатрические вопросы в отношении больных гипертонической болезнью и тромбангиитом.
У нас также ищут
У нас также ищут:
лат. ejaculor — выбрасывать). Семенная жидкость, выделяемая при эякуляции.
Теория коммуникации обычно подразделяет коммуникативную систему на множество элементов, называемых «.
Церебральный атеросклероз с гипертензией
Сужение сосудов мозга, сопровождающееся нарушениями артериального давления. Основными симптомами церебрального атеросклероза с гипертензией являются высокое пульсовое давление (т.е. значительная разница между систолическим и диастолическим давлением) и систолическая артериальная гипертензия. Сначала давление повышается редко, но постепенно приобретает постоянный характер и задерживается на очень высоком уровне. Это грозит разрастанием левого желудочка, инсультом и энцефалопатией.
Церебральный атеросклероз чаще всего возникает у пожилых людей, хотя может наблюдаться и в сравнительно молодом возрасте. Они очень чувствительны к изменениям погоды, при резких колебаниях атмосферного давления у них усиливаются головные боли и общее недомогание. Такие больные с трудом засыпают, часто просыпаются среди ночи и больше не могут уснуть, утром встают вялыми, без чувства бодрости. Днем нередко может возникать сонливость.
У больных церебральным атеросклерозом меняется характер. Могут появиться чрезмерные опасения за свое здоровье и за свою жизнь, мнительность, фиксация на своих ощущениях, переоценка имеющихся проявлений болезни.
Больные становятся эмоционально неустойчивыми, раздражительными. Раздражительность иногда может доходить до гневливых вспышек по пустякам. Развивается эгоистичность, чрезмерная требовательность, нетерпеливость, мнительность, крайняя обидчивость. Часто наблюдается снижение теплого отношения к родным, сдвиг интересов на самого себя, свой организм, свои ощущения. Появляется желание побыть в тишине, одиночестве («чтобы никто не приставал»). Окружающим людям, особенно родственникам и близким, становится трудно с ними ладить.
Психология общения медицинского работника в клинике хирургических болезней
К проблемам психологического плана относится страх перед операцией. Больной может бояться самой операции, связанных с ней страданий, боли, последствий вмешательства, сомневаться в ее эффективности и др. При подготовке к операции очень важно установить хороший психологический контакт с больным, в ходе беседы узнать о характере его страхов и опасений в связи с предстоящей операцией, успокоить, постараться изменить отношение к предстоящему этапу лечения.После операции также возникает ряд сложных проблем. У некоторых хирургических больных с послеоперационными осложнениями могут возникнуть различные психические расстройства. Хирургическое вмешательство и вынужденный постельный режим могут вызвать различные невротические и неврозоподобные нарушения. На фоне послеоперационной астении, особенно при возникших осложнениях, может развиться острое депрессивное состояние.
Тяжело реагируют больные на операции по удалению отдельных органо. У таких больных возникают реальные трудности социального и психологического характера. Больные с психопатической структурой личности свой физический дефект рассматривают как «крах дальнейшей жизни», у них развивается депрессия с суицидальными мыслями и тенденциями. Такие больные должны постоянно наблюдаться медицинским персоналом, получать квалифицированную психологическую и психотерапевтическую помощь.