personarossii.ru → Стены

Что такое спид и вич (симптомы, как передается, диагностика, лечение). Разрушительное действие ВИЧ в организме

Поражает клетки, из которых состоит иммунная система человеческого организма, вследствие чего клетки больше не могут защищать организм от заболеваний. Учёные длительное время пытаются разработать универсальное лекарство от этого примитивного, но коварного микроорганизма под названием ВИЧ.

Основные опасности ВИЧ-инфекции

Данный вирус относится к группе лентивирусов, к подгруппе ретровирусов, для которых характерно медленное воздействие на человеческий организм. В большинстве случаев основные признаки заболеваний этой группы могут проявляться тогда, когда предпринимать решительные действия будет уже поздно.

Изучая его СПИДа можно характеризовать как субстанцию из двойного жирового слоя, по верхней части которого располагаются гликопротеиновые субстанции, внешне напоминающие грибы, внутри которых размещается парная цепочка РНК. Благодаря подобному строению он беспрепятственно проникает в кровяные клетки человека. При этом, несмотря на то, что строение кровяной клетки является гораздо более сложной конструкцией, чем сам вирус ВИЧ, он беспрепятственно завладевает клеткой и полностью её уничтожает.

Изучение вируса

Поскольку вирус СПИД поражает любого человека вне зависимости от возраста или половой принадлежности, единственным спасением от него служит то, что поскольку заражение происходит только при возникновении определённых ситуаций, его можно предотвратить. Кроме того, даже в том случае, если возникает ситуация, когда ВИЧ всё же проник в организм, современные лекарства способны своевременно предотвратить его размножение и, как следствие, не допустить разрушение иммунной системы человека.

Несмотря на то что учёные давно установили, какие клетки поражает некоторые аспекты ВИЧ-инфекции до сих пор остаются неизученными. Например, каким именно образом происходит разрушение клеток, по какой причине основная масса людей с данной инфекцией продолжает выглядеть абсолютно здоровыми в течение довольно длительного периода времени. Данные вопросы не теряют актуальности, даже несмотря на то, что ВИЧ входит в категорию наиболее изученных вирусов за всю историю человечества.

Проникновение и закрепление вируса

После проникновения в организм вирус СПИДа поражает относящиеся к группе Т-лимфоцитов, на поверхности которых располагаются особые молекулы СД-4 и другие клетки, содержащие в своём составе данный рецептор. Примечательно, что для укоренения и дальнейшего распространения по организму вирусу не нужно никаких дополнительных стимулов, для воспроизводства ему необходима только клетка заражённого человека.

По сути, генетический материал не просто проникает в клетку, его оболочка полностью с ней сливается, после чего вирус начинает постепенное прогрессирование.

Лекарства для замедления развития вируса

На сегодняшний день учёные продолжают разработку вакцины, которая должна предотвращать вторжение вируса ВИЧ в клетку, благодаря чему профилактика СПИДа может стать стандартной процедурой. Исследования в данной области основываются на том, что в большинстве вирусов, существующих на планете, генетическая информация закодирована в виде ДНК и при тщательном изучении вероятность создания действующей вакцины очень велика. Однако ВИЧ закодирован в РНК, благодаря чему в человеческой крови перестраивается, переводя свою РНК в ДНК заражённого человека при помощи обратного транскриптаза, благодаря такому перевоплощению клетка с лёгкостью подвергается воздействию вируса ВИЧ.

Поражает клетку заражённого человека в течение первых 12 часов со времени заражения, при этом она начинает воспринимать вирусную ДНК как свою собственную, полностью подчиняясь заложенным в ней командам. На данном этапе заражения вирусу можно помешать, приняв противоретровирусные препараты, входящие в группу ингибиторов обратной транскриптазы.

Подчиняясь командам, которые отдаёт заражённая клетка, компоненты вируса начинают программу воспроизведения различных компонентов вируса, которые в дальнейшем в этой же клетки проходят этап грубой "сборки" в новый полноценный вирус. Несмотря на то что только что сформированный вирус не сможет сразу заразить следующую клетку, отщепляясь от клетки ДНК, которая его произвела, он вступает в связь с ещё одним ферментом вируса под названием протеаз. Он полностью формирует новую вирусную клетку, после чего она приобретает способность к заражению, и вирус СПИД поражает следующую клетку.

Резервуар

Подробно рассматривая вопрос о том, сколько живёт вирус СПИДа, следует обратить внимание на то, что некоторые клетки с долгим сроком жизни, например, макрофаги и моноциты, могут нести в себе сразу большое количество вируса и при этом продолжать функционировать не погибая.

По сути, они являются полноценными резервуарами для вируса ВИЧ. Именно по этой причине даже при своевременном приёме противовирусного лекарства нет гарантии, что СПИД не укрепился в подобной клетке, где он хотя и не будет активным, но станет абсолютно неуязвим для воздействия лекарств. Следовательно, вирус невозможно будет вывести из организма полностью, и он может проявиться в любой момент.

Развитие вируса с момента заражения

Вирус у каждого человека прогрессирует с индивидуальной скоростью. Часть пациентов заболевает на протяжении первых нескольких лет после заражения, а остальные более чем через 10-12 лет, здесь всё зависит от дополнительных факторов. На скорость развития вируса могут повлиять:

Индивидуальные особенности организма.
Нервная система.
Условия жизни.

В большинстве случаев заражение происходит в результате попадания крови заражённого человека в кровоток не заражённого - это может произойти при множественных инъекциях одноразовым шприцем или в результате переливания заражённой крови. Также распространено заражение ВИЧ в ходе незащищённого полового акта или через ротовую полость.

Что происходит в результате заражения

Период активного проявления антител к ВИЧ составляет до трёх месяцев, после чего при помощи иммунолог или венеролог может выявить их в крови. Даже при положительном результате анализ обязательно необходимо пройти повторно, только после этого человеку сообщают о заболевании.

Несмотря на то что профилактика СПИДа могла бы существенно сократить распространённость заболевания, вероятность заражения существует для любого человека. При этом клетки обнаружив вирус СПИДа, поступают привычным для них образом. Они захватывают вирус в месте обнаружения и переносят его непосредственно к лимфоузлам, где должно совершиться полное уничтожение вируса. Однако как только вирус достигает цели, он начинает ускоренно прогрессировать в организме.

Большинство зараженных людей подвергаются воздействию острой формы инфекции - виремии, в результате которой защитные функции организма снижаются сразу наполовину, и человек начинает чувствовать такие же симптомы, как и при ОРВИ. Через несколько месяцев борьбы с инфекцией вирус СПИДа погибает, однако всего лишь частично. Большинство элементов ВИЧ всё же успевают укорениться в клетках. После этого уровень Т-4 лимфоцитов практически полностью восстанавливает прежние показатели. В большинстве случаев человек после перенесения острой формы вируса даже не подозревает, что в его организме ускоренно прогрессирует ВИЧ-инфекция, ведь никаких явных проявления вирус не оказывает.

Профилактические меры

Поскольку на сегодняшний день эффективного лекарства от ВИЧ-инфекции ещё не разработано, а существующие препараты всего лишь замедляют развитие вируса, профилактика СПИДа является единственным действующим методом во избежание заражения.

Большая часть людей считает, что может получить вирус СПИДа даже при бытовом контакте с заражённым человеком, однако это не совсем так. Вы можете достаточно спокойно существовать рядом с инфицированным человеком, но должны знать, что существует ряд заболеваний, которые существенно увеличивают опасность заражения. Например, венерические заболевания или анальные половые акты. Обязательно придерживайтесь правил личной безопасности в интимной сфере и ведите здоровый образ жизни, чтобы избежать заражения таким как СПИД.

ВИЧ – самая опасная новая болезнь современности, которая на сегодняшний день не поддается лечению. Для выяснения причины обстоятельств необходимо определить, какие клетки поражает инфекция ВИЧ. В первую очередь, влиянию подвергается иммунная система человека, по мере дальнейшего развития ВИЧ поражаются внутренние органы больного. Как только после заражения вирусом наблюдается поражение жизненно важных анатомических структур человеческого организма, состояние пациента существенно ухудшается – неминуемо приближение смерти.

Вирион – вирус за пределами клетки, выступающий в роли конечной стадии прогрессирования вирусов. Только вирионы выступают базой для вирусной классификации и ранжирования.

ВИЧ (1, 2 типа) имеет в своей основе ядро (нуклеокапсид), сгруппированный из РНК и ферментных элементов, а также мембрану.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

ВИЧ состоит из пары одноцепочечных вирусных РНК и тройки ферментов, в числе которых: ревертаза, интеграза и протеаза. Они соединены капсидными белками. На поверхности капсида расположены молекулы матриксного белка p17. Связь с геномной РНК формируется за счет нуклеокапсидного белка p7 и p9. Белок Vhr – содержимое капсида вириона.

Пояснение к обозначениям

Ревертаза – ферментный элемент, обеспечивающий синтез ДНК на матрице РНК. Обычно описываемые процессы характеризуются обратным порядком – отсюда и название фермента.

Интеграза – ферментный элемент, стимулирующий процесс интеграции вирусной ДНК в хозяйскую хромосому и стимулирующий выработку антител.

Протеаза – ферментный элемент, занимающийся расщеплением пептидных связующих звеньев между белковыми элементами, аминокислотами.

Структура оболочки ВИЧ

Оболочки клетки ВИЧ не только выполняют защитную функцию, но и помогают ей в процессе взаимодействия с клетками пораженного организма. Мембрана формируется при отпочковании и собирается из совокупности фосфолипидов с гликопротеинами и мембранных клеток. За счет гликопротеинов на поверхности клеток вирусные частицы стремятся лишь к определенным «мишеням», а именно, клеткам, содержащим рецепторы CD4 + .

Белки ВИЧ

Когда вирион нуклеокапсид оказывается внутри хозяйской клетки (теперь его именуют вирусом), под действием фермента ревертаза наблюдается синтез ДНК на матрице РНК – получается провирус.
На следующем этапе на матрицах провирусов наблюдается синтезирование новых молекул РНК вируса и структурных, регуляторных белков, ответственных за сборку и процесс отпочкования вирусов. В капсиде располагаются белки, которые вирусная частица захватывает из пораженной клетки.

Структурные белки ВИЧ

Ген Gаg ответственен за процесс синтезирования структурных белков. Речь идет об элементах, которые, в отличие от gp4 и gp120, являются составляющими капсида и мембраны.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки – единица геномных белковых соединений, формирующая ферментные элементы. Белок p24 образует мембрану нуклеокапсида, p17 – матриксное вещество, а p7, p9 собирают связь с геномной РНК.

Суперкапсидные белки

Env – ген, занимающийся синтезом оболочечных белков. Процесс осуществляется в рибосомах эндоплазматической сети. Эта группа элементов входит в состав наружной оболочки вириона. Речь идет о тех самых gp4 и gp120. Первый из них помогает вирионам проникнуть в клетку, а второй – обеспечивает контакт с «мишенью».

Геном Gag «на страже» выработки структурных белков. Что же собой представляют неструктурные белки?

Неструктурные белки

Речь идет об обратной транскриптазе, интегразе, протеазе, кодируемых геном Pol. Как уже упоминалось ранее, эти белки ответственны за интеграцию и размножение вируса.

Остальные гены ВИЧ

Гены Tat, Nef, Vif и Rev занимаются кодировкой белков, контролирующих процесс размножения и сборки вирусов.

Какие клетки поражаются вирусом?

Какие клетки, в первую очередь, поражает СПИД? Как только вирусные частицы оказываются в кровотоке человека, организм запускает процесс борьбы с патогенным объектом. Это происходит в результате взаимодействия антигена с особыми иммунокомпетентными клетками с клеточным рецептором CD4.
Строение возбудителя обеспечивает повреждающее действие на иммунные клетки. Белок Rev занят поражением ДНК человеческих клеток. Со стороны иммунитета хозяина в борьбу с ним вступает белок CD317, который несколько притормаживает процесс распространения антигена. При снижении количества этого белка, происходит неизбежное прогрессирование заболевания.

Т-хелперы основная мишень ВИЧ

Если обобщить, то можно утверждать, что вирус СПИДа «настроен» на поражение в крови только специфических клеток-макромеров, которые способны к связи с антигенами. Основная доля поражения приходится на лейкоциты: В-лимфоциты и Т-лимфоциты – хелперы и киллеры. Все эти представители имеют на своей поверхности особые клетки-мишени для ВИЧ. Соответственно, диагностирование недуга осуществляется, исходя из концентрации клеток CD4 – чем более развит процесс, тем она ниже.

Снижение количества Т-хелперов

При попадании вирусных частиц в организм хозяина именно Т-хелперы становятся «домом» для провокаторов и выступают в роли распространителей вируса. Взаимодействие с ВИЧ приводит к гибели Т-лимфоцитов и их распаду на отдельные фрагменты. Постепенно уровень Т4-лимфоцитов снижается – организм хозяина утрачивает иммунную функцию. Когда количество этих клеток в сыворотке крови приближается к отметке 200 в 1 мл, заходит речь о развитии СПИДа.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вируса в Т-хелперы приводит не только к их гибели, но и стимулирует развитие качественных дефектов. Частые взаимодействия с провокатором становятся следствием развития неспособности Т-лимфоцитов распознавать антигены – противостоять развитию сторонних недугов.

Репликация ВИЧ

Процесс взаимодействия ВИЧ с клетками-мишенями, о которых речь шла ранее, включает в себя несколько этапов.

1. Встреча с клеткой

Первоначальный контакт вируса происходит посредством попадания в организм хозяина зараженного биологического материала. Вирионы концентрируются во всех биологических жидкостях. Однако наиболее опасными в отношении вероятности передачи инфекции являются: кровь, сперма, влагалищный секрет. Эти материалы содержат в себе достаточное для заражения количество вирусных частиц. Итак, жидкость оказалась в организме человека, наблюдается контакт вируса с «мишенями», другие клетки (не содержащие CD4) для провокатора на данном этапе интереса не представляют.

1. Слияние с поражаемой клеткой

Процесс слияния вируса с иммунными клетками осуществляется за счет находящихся на поверхности рецепторов CD4. Провокатор контактирует с мембраной, затем оказывается внутри клетки.

2. Обратная транскриптаза

Внутри клетки вирусное РНК выходит из капсида. Посредством обратной транскриптазы на клеточном уровне осуществляется синтез ДНК, основанный на одноцепочечной РНК. Описываемый процесс вызывает последующую интеграцию ДНК.

3. Соединение ДНК с клеточным геномом

Синтезированная ДНК, которая поражает клетку-мишень, оказывается внутри клеточного ядра. Затем наблюдается процесс ее встраивания в хромосому, который завершается образованием провируса.

4. Синтезирование белковых элементов

На этом этапе происходит синтез новых РНК на матрице провирусов с участием специальных ферментов. Кроме этого, синтезируются структурные и регуляторные белки, ответственные за сборку и увеличение количества поражающих клеток.

5. Сборка и размножение

Репликация вирусов продолжается. Вирионы, находящиеся в цитоплазме, сразу не считаются инфекционными, поскольку состоят из белков-предшественников. С развитием заболевания эти компоненты расщепляются на функциональные единицы. Когда вирион созревает, происходит его отпочкование и захват белков из оболочки клетки хозяина. Это необходимо вириону, чтобы сформировать свою мембрану.

6. Жизнь вириона после отпочкования

Продолжительность жизни вириона в плазме крови – не более 8 часов. Около половины клеток гибнет по истечении 6-ти часов. Если вирион обитает в другом биологическом материале, скажем, слюне, его жизнь существенно сокращается. На выходе из клетки вирионы продолжают инфицировать CD4-лимфоциты, эпителиальные клетки и пр.

Симптомы

До появления первых симптомов ВИЧ может пройти от 3 до 12 недель – этот период называют инкубационным. На втором этапе у большинства зараженных проявляются следующие признаки заболевания:

Типичные симптомы на проникновение вируса . Повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание (симптоматика схожа с проявлениями типичной простуды).
Симптомы со стороны ЛОР-органов . Болезненность в горле, усиливающаяся в момент трапезы, разговора. Человек страдает от лихорадки, слабости.

Косвенными симптомами недуга являются:

гипертрофия печени;
увеличение селезенки;
продолжительная диарея;
высыпания на коже.

В дальнейшем у человека диагностируются вирусные, грибковые, инфекционные заболевания, поражающие слизистые оболочки и кожный покров больного.

Третья стадия ВИЧ – латентная. Выраженность симптоматики снижается, больной чувствует себя хорошо. Наблюдается лишь подверженность человека к различным инфекциям, поскольку иммунитет зараженного постепенно «сдает позиции».

На четвертой стадии патологии наблюдаются следующие симптомы:

потеря массы тела;
поражения внутренних органов;
онкология;
вирусные, бактериальные недуги слизистых оболочек и кожи.

Выше, собственно, и перечислены симптомы СПИДа. На этом этапе наблюдается истощение организма, развитие осложнений при следующих патологических процессах:

пневмонии;
герпеса (с поражением нервной системы и внутренних органов);
молочницы (нередко сочетается с респираторными недугами);
токсоплазмоза;
туберкулеза и пр.

Помимо этого, в процессе развития ВИЧ диагностируются злокачественные опухоли и патологические процессы.

Основной удар по иммунной системе

Как уже упоминалось ранее, развитие патологии сопровождается постепенным угнетением иммунитета человека. Поражение иммунных клеток приводит к невозможности организма больного противостоять вирусу. Какими бы ни были причины развития СПИДа, по истечении нескольких лет пациент в полной мере ощущает, как именно проявляется СПИД, в то время как внутри человеческого организма продолжается процесс взаимодействия вируса со структурными элементами – прочими клетками организма (не Т-лимфоцитами).

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Речь идет о самых активных фагоцитах периферической крови. При стремительном развитии заболевания они инфицируются и погибают. Эти элементы, как и Т-лимфоциты, играют роль резервуара для вируса и, несмотря на факт сохранения антимикробной функции, когда поражаются, утрачивают способность к противостоянию инфекции.

Взаимодействие вируса с макрофагами

ВИЧ поражает также макрофаги. Лимфоциты и макрофаги имеют на своей поверхности CD4-рецепторы, однако, у вторых представителей их количество снижено. Именно по этой причине эти элементы погибают не так быстро, как Т-киллеры. Вирус характеризуется тропностью к внутриэпидермальным макрофагам – клеткам Лангерганса, заполняющим ростковый слой эпидермиса. Эти структурные элементы ответственны за доставку антигенов в лимфоидную ткань, что обеспечивает активацию клеточного и гуморального иммунитета. Если клетки инфицированы, они вырабатывают цитокины, высокое содержание которых приводит к гибели клеток.

Гибель CD-4 клеток

Факторов, которые являются причиной гибели этих клеток, несколько. Основные из них: апоптоз и гиперактивация иммунитета в ответ на внедрение вируса в организм. Наибольший урон приносит уничтожение Т-лимфоцитов, дендритных клеток, памяти.

Взаимодействие вируса с дендритными клетками

Дендритные клетки отвечают за выработку гуморального и клеточного иммунитета. В большинстве своем они концентрируются в лимфоидной ткани. Они же поглощают различные антигены и передают сигнал Т-лимфоцитам. Соответственно, при их поражении прекращается процесс регулировки иммунного ответа организма – развивается неустойчивость последнего к раздражителям извне.

Патогенез повреждения мозга при недуге

Вирус склонен приводить к гибели не только иммунные клетки, но и поражать ЦНС инфицированного человека.

Каждая сотая нейроглиальная клетка разрушается за счет вызванной репликации вируса. Процесс гибели последних провоцирует трофические и функциональные повреждения в мозговой ткани и нейронах. Эти клетки приводит в никчемное состояние синдром приобретенного иммунодефицита. Развивающийся в организме больного неопластический процесс и оппортунистическая инфекция также приводят к дегенерации локальной ткани.

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ

Вирусная репликация наиболее оперативно протекает в лимфоидных органах. В первую очередь, речь идет о тимусе и костном мозге. Завершение процесса разрушения локальной ткани приводит к концентрации коллагена – формируется фиброзная ткань в лимфатических узлах и прочих анатомических структурах. Описанное явление становится причиной значительного сокращения количества стромальных и дендритных клеток, предотвращающих развитие апоптоза.

Поражение ЦНС (Центральной нервной системы)

В большинстве случаев при развитии ВИЧ диагностируется поражение ЦНС. Первые симптомы такого явления могут дать о себе знать как в начальный период болезни, так и при вторичных проявлениях заболевания. В некоторых случаях симптоматика поражений клеток мозга выступает единственным признаком развития СПИДа.

В начальной стадии развития инфекции (в течение 6-12 месяцев) о локальных поражениях свидетельствует прогрессирование следующих патологических процессов в организме зараженного:

менингоэнцефалита;
нейропатии;
синдрома Гийена-Барре;
миелопатии.

При отсутствии соответствующих терапевтических мероприятий следует проявление следующих патологий:

лимфомы;
саркома Капоши;
инфаркта мозга;
абсцесса и др.

Внимание! Поскольку в большинстве своем в процессе развития патологии происходит поражение мозга, что приводит к нарушению в ЦНС, очень важно своевременно начать терапию, дабы исключить появление осложнений.

Поражение других органов и систем

В случае с ВИЧ заходит речь и о поражении других внутренних органов, в частности, системы дыхания. Явление выражается в развитии бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и других патологий.

В числе ключевых признаков локальных патологических процессов:

повышение температуры тела;
выделение мокроты при кашле.

Больные, обозначившие такие признаки, могут продолжать лечиться от предполагаемых заболеваний дыхательной системы. Однако непродолжительное затухание симптоматики вновь сменяется прогрессированием патологического процесса.

При подобных обстоятельствах у инфицированных лиц очень часто появляется туберкулез, так как ослабленный иммунитет не может справиться с инфекцией. У этих пациентов недуг быстро набирает темпы развития, протекает ярко, практически не поддается лечению и быстро приводит к смерти больного.

Множественные дефекты внутренних органов (ткани кишечника, пищеварительной, сердечно сосудистой системы и пр.) приводят к присоединению оппортунистских инфекционных процессов, которые крайне опасны для инфицированного человека.

Профилактические меры

К первичной профилактической мере ВИЧ относят информационный подход. Чем чаще человек слышит об инфекции, тем он больше станет задумываться о реальной опасности недуга. Информирование населения осуществляется через телевидение, печатные издания, лекционные материалы и прочие носители.

Наиболее эффективной профилактика оказывается в случае ведения человеком осознанной половой жизни. Ведь заражению СПИДом чаще всего предшествует именно незащищенный половой акт. Частая смена партнеров и пренебрежение использованием барьерных средств контрацепции – верный способ привести себя к смерти от ВИЧ.

Поскольку в числе наиболее вероятных переносчиков инфекции выступает не только сперма и влагалищные выделения, но и кровь, в целях профилактики ВИЧ людям, зависимым от наркотиков, необходимо отказаться от пагубных веществ. Одурманенные наркотическими средствами люди нередко при введении очередной дозы пользуются одним шприцом или иглой, приумножая риск передачи вируса по кругу.

Кроме этого, в рамках общей профилактической системы человек, обслуживаемый в любом медицинском учреждении, должен удостовериться в том, что все применяемые в его отношении медицинские инструменты подверглись предварительной обработке.

К мерам профилактики можно также отнести предотвращение вероятной беременности инфицированными женщинами. В данном случае речь идет о вероятности заражения вирусом вертикальным путем (в утробе, в процесс родов, через молоко матери). Больным женщинам гораздо проще предупредить зачатие, нежели в дальнейшем предотвращать вероятность инфицирования плода.

Лечение

На сегодняшний день больных СПИДом вылечить невозможно. Однако существуют медикаменты, которые способны продлить жизнь инфицированному. При использовании подобных препаратов CD4-лимфоциты приумножаются, иммунная система человека получает существенную поддержку.

Лечение по мере протекания ВИЧ рознится. Так, при первой стадии терапия не назначается, хоть антитела к ВИЧ в организме больного уже вырабатываются. На втором этапе (стадия 2А) к лечению также не прибегают, за исключением ситуаций с уровнем лимфоцитов меньше 200 на мм 3 . С дальнейшей сменой стадии болезни меняется и тактика терапии недуга. В период развития СПИДа терапевтический курс назначается больному пожизненно.

Однако недавние исследования доказали, что раннее введение терапии приносит гораздо более позитивные результаты. Поэтому с большой долей вероятности представленные рекомендации в скором времени будут скорректированы.

В 1983 г. группой ученых Парижского университета, а затем и их американскими коллегами был выделен вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из крови больных СПИДом. Он поражает иммунную систему человека, делая ее неспособной защитить организм от заболеваний. Уже третий десяток лет идет борьба с опасными болезнетворными простейшими организмами, но еще не до конца разобрались с ВИЧ. До сих пор остается загадкой, как вирус СПИДа поражает защитную систему и почему некоторые больные, зараженные этой инфекцией, продолжительное время остаются совершенно здоровыми людьми.

Особенности инфицирования клеток

Только ВИЧ может поразить, а затем и убить клеточную ткань иммунной системы человека. При начальном попадании вируса в кровь или на слизистые оболочки иммунные клетки начинают с ним борьбу, но всегда проигрывают. ВИЧ может поражать только макромеры (клетки), содержащие на своей поверхности особые белки (CD4-рецепторы). Целый ряд клеточных тканей человека содержит все необходимое, чтобы вирус смог в них проникнуть.

Какие клетки поражает вирус СПИДа? Главной мишенью для ВИЧ являются T- хелперы. Но CD4-рецепторы находятся и на внешней поверхности других клеток (например, тимоцитов, макрофагов, эпителия кишечника, шейки матки).

Все они тоже служат клетками-мишенями для ВИЧ. Воздействие вируса иммунодефицита на макромеры зависит от их типа. Так, проникая в нервную клетку, он почти не повреждает ее оболочку. Поэтому, заразившись, она значительное время продолжает работать и служить убежищем для вируса. Клетки, которые долго живут, могут содержать в себе много патогенных организмов и являться их хранилищем. В них ВИЧ не уязвима перед действием лекарственных препаратов и иммунной системы. А для клеток-хранилищ это не проходит бесследно, их строение сильно видоизменяется.

Отличие ВИЧ-инфекции от СПИДа

Некоторые полагают, что ВИЧ и СПИД - одно и то же. Так ли это? ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) наносит поражение иммунной системе, и она перестает защищать организм от инфекций.

Спустя несколько лет после заражения ВИЧ, у ослабленного больного появляются серьезные болезни, тогда ему диагностируют СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Значит, ВИЧ - вирус, угнетающий иммунную систему, а СПИД - целый букет болезней, вызванных возбудителем вируса СПИДа.

Факторы риска

Иммунодефицит - опасное и неизлечимое заболевание. Заражение ВИЧ в большинстве случаев происходит из-за неправильного поведения людей, а не оттого, что они принадлежат к определенной группе, имеющей повышенную возможность возникновения заболевания.

Существует несколько факторов риска, которые способствуют заражению СПИДом.

Основные:

использование одного шприца разными лицами;
беспорядочный секс;
непроверенный донорский материл;
контакт медперсонала с инфицированным больным;
проституция.

Биологические:

наличие венерических заболеваний (гонорея, сифилис, хламидиоз, трихомониаз);
дефекты строения половых органов (травмированные, узкие, с новообразованиями);
большие вирусные нагрузки (чем больше вируса содержится в крови, тем значительнее возможность заражения);
слабая иммунная система;
нарушения кожных покровов и слизистых оболочек;
генетические характеристики вируса (различные штаммы обладают неодинаковой скоростью передвижения, агрессивностью, возможностью побеждать клеточный материал).

Психологические:

личные качества характера (педантичность, импульсивность, склонность к риску, горячность, неумение владеть собой);
отношение к ВИЧ и СПИДу;
стиль общения;
психические расстройства;
депрессивное состояние.

Способы распространения вируса СПИДа

Только при контакте человека с биологическими жидкостями (кровь, сперма, вагинальный секрет) и тканями или органами, которые содержат вирус, может происходить распространение СПИДа.

Самым опасным является контакт с кровью. После разового переливания инфицированной крови заражение человека происходит почти в 100 % случаев.
Вертикальная передача вируса (от матери к эмбриону) занимает второе место (примерно 30 %).
При разовом использовании медицинских инструментов (иглы, шприцы), содержащих ВИЧ-инфицированную кровь, вероятность поражения вирусом СПИДа составляет около 1%.
Значительно реже случается заражение ВИЧ при половом контакте. Причем установлено, что инфицирование женщины от мужчины случается в два раза чаще, чем заражение сильного пола от слабого. Замечено, что использование презервативов значительно уменьшает вероятность заразиться во время полового контакта.
Совсем низкая возможность заразиться инфекцией при нечаянном уколе иглой, она составляет всего 0,3%.

Инкубационный период ВИЧ

На первой стадии больные СПИДом не проявляют никаких признаков заболевания. Вирус только что попал в организм и не успел закрепиться. Обнаружить его можно только по анализу крови. Скрытый период болезни продолжается примерно три месяца. Он зависит от иммунитета заболевшего.

Симптомы

У больных СПИДом начавшуюся болезнь очень сложно обнаружить. Ее самыми ранними симптомами являются:

увеличение лимфатических узлов;
патологические состояния, подобные гриппу (появляется кашель, температура, пропадает аппетит, ломота во всем теле, усталость, общая слабость).

Эти симптомы могут иметь и другие заболевания. Но если человек вступал в половые отношения или было какое-то врачебное вмешательство, то следует сдать анализ крови на ВИЧ-инфекцию. Симптомов у инфицированного больного может и не быть, но, несмотря на это, он уже может заразить другого человека. Иногда только через несколько лет после заражения, когда вирус СПИДа поражает иммунные клетки, появляются поздние признаки заболевания:

постоянная ночная потливость и повышение температуры;
постоянная усталость;
потеря веса и аппетита без всяких причин;
увеличенные и болезненные лимфоузлы;
опухолевые образования на коже, во рту и носу темно-красного цвета;
частые ОРЗ;
сухой кашель, неглубокое дыхание.

Борьба со СПИДом у мужчин и женщин

Мужской пол значительно меньше проявляет заботу о своем здоровье, чем женский. Симптомы ВИЧ-инфекции у них проявляются раньше, но носят смазанный характер и часто воспринимаются как признаки простудных заболеваний. Не воспринимая проблему серьезно, мужчины не обращаются к лечащему врачу вовремя, и диагноз ставится, когда уже вирус СПИДа поражает клетки иммунной системы.

Женщины намного внимательнее следят за своим здоровьем, а процесс заболевания у них происходит значительно медленнее, чем у мужчин. Наряду с общими симптомами заболевания у представительниц женского пола могут появиться вагинальные выделения, имеющие слизистую структуру, болезненные ощущения во время менструации и увеличение молочных желез. В отличие от мужчин, у них чаще происходит увеличение лимфоузлов в области половых органов. Все это вызывает чувство дискомфорта, тревогу, бессонницу, состояние депрессии. Женщина вынуждена обратиться к врачу с имеющимися симптомами, которые могут указывать на наличие вируса иммунодефицита.

Правда ли, что вирус СПИДа быстро погибает?

О "живучести" ВИЧ существующие данные часто противоречивы. Известно, что на открытом воздухе по прошествии нескольких минут вирус прекращает свое существование. А вот во внутренней части шприца его жизнедеятельность продолжается существенно дольше. Сколько живет вирус СПИДа вне организма человека? Отвечая на этот вопрос, следует отметить, что имеется немало заблуждений и неверных трактовок научных исследований.

В лабораторных условиях при концентрации вируса, превышающей реальные значения в 100 000 раз, живучесть ВИЧ составляет от одного до трех дней с того момента, как жидкость высохнет. Согласно этим данным, вирус вне организма может прожить всего несколько минут. По этой причине инфицирования бытовым путем не происходит. А вот живучесть патогенных организмов в полой игле и внутри шприца зависит от:

объема крови в игле;
численности вируса в крови;
температуры.

По результатам исследований было выяснено, что при большой концентрации вирусных частиц в крови он может существовать до 48 дней, постепенно снижая свою жизнедеятельность. При малых объемах крови, небольшом количестве вируса и высокой температуре продолжительность жизни ВИЧ значительно снижается.

Температура и ВИЧ

Мнение о том, что вирус вне организма человека мгновенно разрушается при комнатной температуре, ошибочно. Разумеется, ВИЧ не является бактерией, не содержит спор, поэтому не живет в почве и воде месяцами. Тем не менее он покрыт белковой оболочкой и в сухой капле слизи или крови может жить несколько дней, а при подходящих условиях и в течение нескольких недель. Со временем количество патогенных организмов значительно уменьшается, поэтому малое их количество не способно заразить человека. Да и вирус из внешней среды попадает на кожу, в легкие или пищеварительный тракт, а не в кровь.

При какой температуре погибает вирус СПИДа? Вирус иммунодефицита действительно неустойчив к повышенной температуре. При нагревании зараженного материала до 56 градусов в течение 30 минут убиваются почти все патогенные организмы, а при кипячении их гибель наступает почти мгновенно. При наличии же большого содержания вирусных частиц (сгустки крови) для обезвреживания кипячение надо проводить несколько дольше.

Есть ли лекарство от СПИДа?

Больной с вирусом иммунодефицита, не прибегая к лечению, может прожить от 5 до 10 лет. Волшебной вакцины для больных СПИДом еще не нашли, но ученые успешно работают по ее изобретению. Уже есть лекарственные средства, которые не дают размножаться вирусу, приостанавливают болезнь, не допуская перехода ВИЧ в СПИД. Больные, использующие медицинские препараты, имеют удовлетворительное состояние и могут работать. Врачи считают, что продолжительность их жизни значительно увеличится.

Профилактика

Пока ведутся поиски действенной вакцины против вируса иммунодефицита, единственным результативным средством борьбы с инфекцией является просветительская деятельность среди населения. Наиболее эффективный и не требующий усилий метод профилактики СПИДа - это чистоплотность в личных отношениях. Для этого следует:

применять только собственные средства личной гигиены;
иметь одного партнера;
пользоваться презервативами;
сторониться половых связей с незнакомыми людьми;
избегать групповых контактов.

Второе направление профилактики - мероприятия в медицинских учреждениях:

обследование и контроль над донорами, пациентами из группы риска, беременными;
наблюдение за деторождением инфицированных женщин;
применение только стерильных медицинских инструментов, одноразовых шприцев и систем переливания крови.

Здоровый образ жизни, основанный на физической активности, разумном питании, настоящем отдыхе, отказе от вредных привычек и стрессов - это лучшая профилактика СПИДа.

Патогенез ВИЧ-инфекции сложный и многообразный. Механизмы и особенности развития заболевания изучаются до сих пор. ВИЧ-инфекция является медленно прогрессирующим заболеванием с развитием иммунодефицита. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции.

Рис. 1. На фото вирионы ВИЧ: слева незрелый вирион (нуклеокапсид еще не структурирован, а внешняя оболочка широкая и рыхлая), справа — зрелые вирионы (нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, а внешняя оболочка стала тонкой и плотной). На фото справа хорошо видны рецепторные образования, по внешнему виду напоминающие грибы.

Клетки, которые поражает ВИЧ

С большим постоянством и в огромных количествах ВИЧ у больного человека обнаруживаются в крови, лимфоидной ткани, влагалищном секрете, сперме, церебральной жидкости, головном мозге и внутренних органах, в небольшой концентрации его можно обнаружить в слюне, слезной жидкости, секрете потовых желез, моче, каловых массах и грудном молоке. Однако в достаточном количестве для заражения концентрация инфекционного материала содержится в крови, сперме и влагалищном секрете больного.

В плазме крови вирион (вирусом возбудитель называется в период пребывания в инфицированной клетке) живет около 8-и часов. В течение 6-и часов половина из них погибает. Длительность пребывания вирионов в других средах на порядок меньше.

Какие клетки инфицируют вирионы ВИЧ

С потоком крови и лимфы вирионы ВИЧ перемещаются по всему организму и, оказавшись рядом с клетками, имеющими на своей поверхности основные вирусные рецепторы СД4 (Т-хелперы, макрофаги, моноциты и фолликулярные дендритные клетки) посредством гликопротеина gр120 связываются с ними.
Вирусы иммунодефицита обладают тропностью к корецепторам CXCR4 и CCR Такие рецепторы имеют Т-лимфоциты, макрофаги, фолликулярные дендритные клетки и клетки микроглии. В настоящее время уже создан препарат, блокирующий рецепторы CCR5 Маравирок . Разработаны и проходят клинические испытания препараты, блокирующие CXCR4 рецепторы.

⁕Корецепторы — это дополнительные рецепторы, которые также способны связаться с сигнальной молекулой.

Кроме СД4 Т-лимфоцитов, макрофагов и моноцитов ВИЧ поражает другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, внутриэпидермальные макрофаги — клетки Лангерганса, олигодендроциты и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.
ВИЧ проникают в тимус и стволовые клетки костного мозга, что приводит к нарушению процессов размножения, дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов.

В организме инфицированного больного производится до 10 миллиардов вирионов в день. Инфекция в течение 10 лет приводит к полному истощению клеток СД4 и развитию СПИДа.

Рис. 2. ВИЧ (обозначены желтым) заражают иммунную клетку.

Т-хелперы — основная мишень ВИЧ

Снижение количества Т-хелперов

Основной мишенью при инфицировании ВИЧ являются Т-хелперы (Т4-лимфоциты, CD4-лимфоциты), несущие на себе огромное количество СD-рецепторов. При проникновении вирионов ВИЧ внутрь клетки Т-хелперы становятся основным местом по производству вирусов и постоянным источником инфекции. В результате взаимодействия с вирусами Т-лимфоциты погибают и распадаются на отдельные фрагменты, которые впоследствии фагоцитируются макрофагами или уничтожаются Т-киллерами. Постепенное истощение (снижение уровня) Т4-лимфоцитов приводит к резкому снижению иммунитета, когда организм перестает противостоять инфекции. При количестве Т4-лимфоцитов в сыворотке крови ниже 200 в 1 мл (норма от 600 до1900 клеток в 1 мл) развивается сидром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Период от момента инфицирования до начала развития СПИД составляет около 10-и лет. Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли, развившиеся в этот период, являются причиной гибели больного.

Снижение числа Т-хелперов при ВИЧ-инфекции приводит к постепенному и неизбежному разрушению иммунитета.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вирионов ВИЧ в Т-хелперы приводит не только к снижению их количества, но и развитию качественных аномалий. СД4-лимфоциты теряют способность распознавать антигены (чужеродные вещества), теряют способность образовывать синцитии (сообщества клеток) и продуцировать лимфокины, взаимодействовать с В-лимфоцитами, на их поверхности уменьшается количество рецепторов к интердейкину-2.

Рис. 3. На фото Т-лимфоцит, поражённый ВИЧ. На его поверхности видны вытянутой формы структуры, образованные гиперпродукцией белков gp120.

Взаимодействие Т-клеток при ВИЧ-инфекции

Полноценный иммунный ответ индуцируют 3 типа клеток: Т и В-лимфоциты и макрофаги. При отсутствии хотя бы одной из популяций клеток формируется неполноценный иммунный ответ. При ВИЧ-инфекции отмечается выраженная неполноценность Т-хелперного и макрофагального звена.

По соотношению Т-хелперов к Т-супрессорам можно судить о состоянии иммунной системы человека.

Т-хелперы усиливают иммунный ответ. Они активируют Т-киллеры, моноциты, В-лимфоциты и NK-клетки, которые либо непосредственно контактируют с вирусами, выделяя цитокины, либо опосредованно (гуморально) через антитела (вырабатываются В-клетками). На поверхности Т-хелперов располагаются молекулы корецепторов CD4. Уменьшение количества этих клеток приводит к снижению цитотоксической активности Т-киллеров, а значит, уменьшается количество уничтожаемых инфицированных ВИЧ клеток. Организм теряет контроль над развитием инфекционных заболеваний и неопластических процессов.
Т-киллеры (от английского killer - убийца) или CD8 Т-лимфоциты уничтожают пораженные вирусами и бактериями клетки путем цитолиза. Они выделяют целый ряд хемокинов (подавляющих факторов), препятствующих размножению ВИЧ путем блокировки его корецепторов. Пролиферация (увеличение количества) Т-киллеров и их активация зависит от Т-хелперов. К тому же Т-киллеры поражаются ВИЧ, что приводит к снижению их количества.
Т-супрессоры или Т-регуляторные клетки (от английского regulatory — регуляция) контролируют силу и продолжительность иммунного ответа — регулируют функции Т-хелперов и Т-киллеров, подавляют репликацию ВИЧ. Для подавления (супрессии) иммунного ответа Т-супрессоры выделяют цитокины. Взаимодействуя с рецепторами CD86 дендритных клеток, они ингибируют (сдерживают) функцию активации Т-клеток дендритными клетками.

Если количество Т-супрессоров выше Т-хелперов, то развивается иммунодефицит, что приводит к развитию инфекционных заболеваний и росту злокачественных новообразований.

Если их количество снижено по отношению к Т-хелперам, то иммунная система получает неограниченную возможность реагирования, в том числе против собственных клеток и тканей, что проявляется развитием аутоиммунных и аллергических процессов.

Чем меньше количество Т-хелперов в крови больного, тем меньше индекс CD4/CD8. В норме он составляет 1,5 — 2,5, индекс менее 1 говорит о развившемся иммунодефиците. При СПИДе величина индекса значительно меньше единицы. Важно, чтобы количествоТ-хелперов было больше, чем Т-супрессоров.

Рис. 4. На фото слева нормальный Т-лимфоцит, справа — Т-лимфоцит, инфицируемый ВИЧ. Видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы (мелкие округлой формы образования).

Рис. 5. На фото зафиксирован момент контакта Т-хелпера с Т-киллером.

Взаимодействие ВИЧ с В-клетками

В-лимфоциты или В-клетки обеспечивают работу гуморального иммунитета. Контактируя с антигеном или получая сигнал от Т-клеток, некоторые В-клетки трансформируются в плазматические клетки и продуцируют иммуноглобулины (антитела) всех классов, но более всего IgA и IgG, интерлейкин-6, ФНОа и лектин. Исследователи установили, что ВИЧ также активирует работу В-лимфоцитов. Уже на 4-е сутки после инфицирования регистрируется пик созревания и дифференцировки В-клеток (до 10-и суток в обычных условиях). Со временем отмечается истощение всех функций В-клеток. Считается, что причиной этому в большей мере является инфицирование этих клеток цитомегаловирусами и .

Активация В-клеток со временем приводит к повышенной выработке иммуноглобулинов с ослабленной вируснейтрализующей функцией. Появляются антитела к Т-лимфоцитам, что способствует снижению их числа. Развиваются аутоиммунные процессы. В составе противовирусных антител и антигенов вирионы ВИЧ распространяются по всему организму, инфицируя чувствительные клетки.

Рис. 6. Микрофотография В-лимфоциты. Фото сделано под электронным сканирующим микроскопом.

Взаимодействие ВИЧ с макрофагами

Вирусы иммунодефицита поражают макрофаги (клетки ретикулоэндотелиальной системы). На их поверхности находится меньше рецепторов CD4, чем на Т-хелперах, поэтому они погибают не так быстро. Вич обладает тропностью к внутриэпидермальным макрофагам — клеткам Лангерганса, которые располагаются в ростковом слое эпидермиса. Эти клетки способны к фагоцитозу, мигрируют из эпидермиса в дерму и далее региональные лимфатические узлы, где трансформируются в дендритные клетки и включаются в процесс формирования иммунных реакций — то есть доставляют антиген в лимфоидную ткань с последующей инициацией клеточного и гуморального иммунного ответа.

Инфицированные макрофаги секретируют цитокины: интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, повышенное количество которых запускает апоптоз — запрограммированную гибель клеток.

Рис. 7. На фото зафиксирован момент проникновения вирусов в макрофаг.

Рис. 8. Т-лимфоциты атакуют раковую клетку

Рис. 9. На фото макрофаг, «нафаршированный» вирусными частицами (темные области).

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Моноциты являются наиболее активными фагоцитами периферической крови. При ВИЧ-инфекции они инфицируются вирусами, что в конечном итоге приводит к гибели этих клеток. Моноциты, как и Т-лимфоциты, и макрофаги, являются резервуаром ВИЧ, у них сохраняется антимикробная функция, но отмечается потеря способности к хемотаксису, снижается цитотоксическая активность и способность к продукции интерлейкина-1.

Рис. 10. На фото клетки иммунной системы моноциты. Они представляют собой крупные одноядерные лейкоциты. Ядро в клетках располагается эксцентрично (на фото имеет вид темного пятна). В цитоплазме находится множество лизосом.

Взаимодействие ВИЧ с дендритными клетками

Дендритные клетки играют большую роль в формировании гуморального и клеточного антивирусного иммунитета. Их огромное количество находится в лимфоидной ткани.

Они стимулируют иммунный ответ Т-лимфоцитами путем представления им захваченных антигенов, контролируют дифференцировку Т-лимфоцитов, регулируют мощность иммунного ответа путем активации или супрессии. Дендритные клетки поглощают различные антигены, используя реакцию пиноцитоза (захвата) или опосредованно через рецепторы. В большом количестве эти клетки находятся в толще слизистой оболочки кишечника, подслизистом слое респираторного, урогенитального и желудочно-кишечного трактов — везде, где слизистая оболочка соприкасается с внешней средой.

Рис. 11. На фото слева внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — подтип дендритных клеток. На фото справа дендритные клетки, имеют многочисленные разветвлённые отростки мембраны.

Рис. 12. На фото зафиксирован момент сканирования информации Т-лимфоцитом (розовая окраска) с поверхности дендритной клетки. На фото справа в левом нижнем углу лимфоцит, по центру — дендритная клетка.

Взаимодействие ВИЧ с NK-клетками

NK-лимфоциты (NK-клетки, натуральные киллеры) являются важным звеном клеточного врожденного иммунитета. Это большие гранулярные лимфоциты. Обладают способностью повреждать опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусами. У ВИЧ-инфицированных больных их количество не меняется, но в связи с иммунными нарушениями (клетки не получают необходимых адекватных стимулов), снижается их функциональная активность.

Рис. 13. На фото иммунная NK-клетка находится между двумя клетками опухоли.

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ-инфекции

Репликация вирусов наиболее интенсивно происходит во вторичных лимфоидных органах: лимфатических узлах, селезенке, скоплениях лимфоидной ткани в слизистых оболочках дыхательных, мочеполовых и пищеварительных путей, где находятся активированные и покоящиеся СD4-лимфоциты, макрофаги и фолликулярные дендритные клетки. Т-лимфоциты памяти являются основным резервуаром и источником ВИЧ.

⁕ К первичным лимфоидным органам относятся тимус и костный мозг.

Самая интенсивная репликация вирусов отмечается в лимфоидной ткани кишечника. Т-клетки памяти содержат большое количество рецепторов СD4 и корецепторов CCR5, что делает их уязвимым для ВИЧ. Количество Т-клеток памяти в 100 — 1000 раз превышает количества клеток в периферической крови. В лимфоидной ткани кишечника их находится около 70%, в то время как в периферической крови — 11,7%, а в тканях лимфоузлов — 7,9%. Репликация ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника на 1 — 2 порядка выше, чем в сыворотке крови. Под влиянием ВИЧ-инфекции повышается проницаемость слизистой оболочки для грамотрицательных бактерий, которые, проникая в кровь, являются причиной гиперактивации адаптивного и врожденного иммунитета.

⁕ Т-клетки памяти (один из видов лимфоцитов) хранят информацию о прошлой встрече с антигенами и при повторной встрече реакция уничтожения патогена осуществляется в более короткие сроки.

Репликация ВИЧ и постоянная их иммунная активация приводит к разрушению тканей вторичных лимфоидных органов и чрезмерному накоплению коллагена, что заканчивается развитием фиброзной ткани, в первую очередь в лимфоузлах. Снижается количество стромальных и дендритных клеток, являющихся источником интерлейкина-7, который необходим для предотвращения апоптоза — программированной гибели клеток наивных Т-лимфоцитов.

⁕ Все Т-клетки (тимус зависимые клетки) берут свое начало от гемопоэтических стволовых клеток красного костного мозга. В тимусе они проходят дифференцировку и приобретают Т-клеточные рецепторы. Часть этих клеток, ранее никогда не вступавшие в процесс распознания антигенов, называются наивными Т-лимфоцитами. Они формируют запас долгоживущих клеток.

Основным резервуаром ВИЧ является лимфоидная ткань.

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы с усеченной верхушкой.

Патогенез повреждения мозга при ВИЧ-инфекции

ВИЧ поражает не только клетки иммунной системы, но и клетки нервной системы:

нейротоксичностью обладает растворимый вирусный белок gp120;
ВИЧ поражают каждую сотую нейроглиальную клетку (в периферической крови — каждую десятитысячную), причиной чего является репликация ВИЧ и экспрессия генома. Пораженные клетки являются причиной развития функциональных и трофических повреждений нейронов и тканей мозга, что приводит к СПИД-деменции (слабоумие), функциональным и морфологическим изменениям спинного мозга и периферической нервной системы;
ВИЧ повреждают мозговые клетки, противовирусные антитела и сенсибилизированные лимфоциты;
оппортунистические инфекции и неопластические процессы также приводят к поражению мозга.

Рис. 15. На фото срез мозга больного с ВИЧ-энцефалитом.

Репликаци я ВИЧ

Проникнув в организм человека, вирионы ВИЧ с кровью и лимфой распространяются по всему организму и прочно связываются с клетками, имеющими на своей поверхности (мембране) рецепторы СД4 и корецепторы CXCR4 и CCR5.
После слияния вирионы проникают внутрь клетки. С этого времени они называются вирусами. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы на основе одноцепочечной РНК происходит синтез ДНК. Вновь синтезированная ДНК встраивается в хромосому в ядре клетки-мишени. С этого времени она называется провирусом.
Далее при помощи ферментов на матрице провируса происходит синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов. Синтез новых молекул РНК ВИЧ носит сложный характер.
После репликации РНК в цитоплазме клетки собираются вирионы.
Созревшие вирионы отпочковываются от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

Механизм репликации вирусов в клетке описан в статье « ».

Рис. 16. На фото зафиксирован момент выхода ВИЧ из клетки.

Активация и усиление репликации провируса — ключевое звено патогенеза ВИЧ-инфекции

Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом. Синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов, происходит при активации Т-лимфоцитов. В неактивном состоянии латентная фаза или фаза носительства может длиться от нескольких месяцев до 10-и лет. Состояние больного в этот период остается удовлетворительным, но антитела к ВИЧ в крови появляются. Надо помнить, что вирус реплицируется постоянно. Но вирусная нагрузка возрастает постепенно и приходит время, когда болезнь начинает проявляться.

Активация Т-лимфоцитов происходит при их контакте с антигенпредставляющими клетками, располагающимися в лимфоидной ткани. Антигены, клеточные транскрипционные факторы, цитокины, трансактиваторы разных типов и др. — основные активирующие факторы. Вирусы, находящиеся на поверхности фолликулярных дендритных клеток также способствуют репликации вируса.

Ускоряет репликацию вирусов разнообразные кофакторы:

суперинфекция герпетическими вирусами и микоплазменная инфекция,
сенсибилизированная сперма многочисленных половых партнеров,
токсические вещества — медикаменты и наркотики,
терапевтическая или экологическая иммуносупрессия.

Рис. 17. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Гибель CD4-клеток

Причин гибели клеток, содержащих CD4-рецепторы несколько. Главными из них является апоптоз и гиперактивация системы иммунитета в ответ на внедрение вирусов. Особенно негативные последствия отмечаются в результате гибели Т-хелперов, Т-лимфоцитов памяти и дендритных клеток.

Апоптоз является регулируемым процессом программированной гибели клетки. При апоптозе клетка распадается на отдельные части — апоптотические тельца, окруженные плазматической мембраной. Разрушенные частицы клетки фагоцитируются макрофагами. Весь процесс длится от 1 до 3-х часов. При СПИДе часть Т-хелперов разрушается в результате взаимодействия с ВИЧ, а часть разрушаются в результате апоптоза, так как вирусы не в силах уничтожить огромное количество этих клеток. Основными клетками-убийцами в процессе инфекционного процесса являются Т-киллеры.
В результате образования перекрестных антител при ВИЧ-инфекции в ходе иммунных реакций сенсибилизированные киллерные клетки разрушают также неинфицированные Т-клетки.
Белки, обеспечивающие связь ВИЧ с клетками-мишенями (gр120) циркулируют в крови в свободном состоянии и связываются с клетками, имеющими на своей мембране CD4-рецепторы, в результате чего поражаются, наряду с инфицированными, и здоровые клетки.
Кроме того белок gр120 имеет сходство с целым рядом других клеточных рецепторов организма человека, которые также подвергаются атаке антителами. В результате этих реакций подавляется биосинтез множества биологически активных веществ (регуляторов роста тканей, гормонов и др.), что приводит к полному истощению организма больного.

Рис. 20. Остатки клеток поглощают макрофаги.

Однако, антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах.

По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с по от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества . Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ . Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары . В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах, эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения

История открытия

Изображение вирусов, полученное при помощи трансмиссионного электронного микроскопа. Видно строение вируса, внутри которого находится конусообразное ядро.

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов , опубликованные в . В июле впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS) . В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций , диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалистов, (2) наркоманов , (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни . В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков . Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

в во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier ).
в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo ).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус , были опубликованы 20 мая в журнале Science . В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов . Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу , об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов .

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премиии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Биология ВИЧ

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты , макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Классификация

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae ), роду лентивирусов (Lentivirus ). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно - медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Родственные вирусы

В роде Lentivirus выделяют следующие виды (по данным на 2008 год) .

Аббревиатура	Английское название	Русское название
EIAV	Equine infectious anemia virus	Вирус инфекционной анемии лошадей
OOP	Ovine Progressive Pneumonia	Вирус меди-висна овец
CAEV	Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus	Вирус артрита-энцефалита коз и овец
BIV	Bovine immunodeficiency virus	Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
FIV	Feline immunodefitiency virus	Вирус иммунодефицита кошек
PLV	Puma lentivirus	Лентивирус пум
SIV	Simian immunedeficiency virus	Вирус иммунодефицита обезьян. Известно несколько штаммов этого вируса. Каждый штамм характерен для одного вида приматов: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1	Human immunodeficiency virus-1	Вирус иммунодефицита человека
HIV-2	Human immunodeficiency virus-2	Вирус иммунодефицита человека-2

Наиболее хорошо изученным является ВИЧ.

Разновидности ВИЧ

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10 -3 - 10 -4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 10 4 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегоднешний день известы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1, ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке . ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона

Капсид ВИЧ окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17 . Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки , в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU) . С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген -CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии .

Геном ВИЧ

Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК . Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов . Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ
МКБ-10	B20. , B21. , B22. , B23. , B24.
МКБ-9	-

Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 - 11 лет . Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

Группы повышенного риска:

лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
мужчины - гомосексуалы и бисексуалы , практикующие незащищённый анальный секс ;
гетеросексуалы обоего пола, практикующие незащищённый анальный секс;
лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови ;
больные другими венерическими заболеваниями;
лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг ( и их клиенты)

Патогенез

ПреСПИД - продолжительность 1-2 года - начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес - долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя- «волокнистый язык»). Кандидоз - слизистой рта, половых органов.

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ

Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором : белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе .

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ .

Эпидемиология

Краткие глобальные данные об эпидемии ВИЧ-инфекции и СПИД

Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД» декабрь 2006 г. .

Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г. Всего - 39,5 миллиона (34,1 - 47,1 миллиона) Взрослых - 37,2 миллиона (32,1 - 44,5 миллиона) Женщин - 17,7 миллиона (15,1 - 20,9 миллиона) Детей моложе 15 лет - 2,3 миллиона (1,7 - 3,5 миллиона) Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г. Всего - 4,3 миллиона (3,6 - 6,6 миллиона) Взрослых - 3,8 миллиона (3,2 - 5,7 миллиона) Детей моложе 15 лет - 530,000 (410,000 - 660,000) Количество смертей от СПИД в 2006 г. Всего - 2,9 миллиона (2,5 - 3,5 миллиона) Взрослых - 2,6 миллиона (2,2 - 3,0 миллиона) Детей моложе 15 лет - 380,000 (290,000 - 500,000)

Распространенность ВИЧ среди взрослого населения по странам 15–50% 5–15% 1–5% 0.5–1.0% 0.1–0.5% <0.1% нет данных

При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % - 24,7 млн.) всех взрослых и детей с ВИЧ в мире живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары , в основном в южной части Африки. Одна треть (32 %) всех людей с ВИЧ в мире живёт в этом субрегионе, и здесь же произошли 34 % всех смертей в связи со СПИД в 2006 году.

Обзор глобальной эпидемиологии ВИЧ-инфекции/СПИД

Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух третей из них населяют Африку к югу от пустыни Сахары . Эпидемия началась здесь в конце 1970-х - начале 1980-х. Эпицентром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана . Затем ВИЧ перекинулся южнее. Больше всего носителей ВИЧ в ЮАР - около 5 миллионов. Но в пересчёте на душу населения этот показатель выше в Ботсване и Свазиленде . В Свазиленде инфицирован каждый третий взрослый.

За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе . С по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться - в основном за счёт наркоманов.

ВИЧ-инфекция в России

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР как правило происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространенности ВИЧ инфекции в различных группах проживающих на территории СССР показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции вначале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения, в том числе и вследствие высоких организованности и образовательного уровня данной группы риска. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к зараженному, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедщие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключенных из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90 % случаев - ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определенной группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95 % всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют свое происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская ,Саратовская обл. Калининградская , Ленинградская , Московская , Оренбургская , Самарская , Свердловская и Ульяновская области , Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

Официально зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в России

Год	Выявленные случаи заражений	Суммарное количество ВИЧ-инфицированных
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007	42 770	416 113
2008	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

К сентябрю 2005 года в учреждениях, входящих в Федеральную службу исполнения наказаний РФ , было зарегистрировано более 31 тысячи ВИЧ-инфицированных, что на тысячу человек больше, чем показатель 2004 года .

Передача вируса

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако, достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови , сперме , влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев - в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок , который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ - вирус нестойкий - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако, при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика - до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные . К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный , анальный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 % .

Содержание вируса в других биологических жидкостях - слюне , слезе - ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот . Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

Незрелая и зрелая формы ВИЧ(стилизованное изображение)

ВИЧ НЕ передаётся через

укусы комаров и прочих насекомых,
воздух,
рукопожатие,
поцелуй (любой),
посуду,
одежду,
пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

Анти-ВИЧ-кремы и гели

The Times, ссылаясь на выводы ученых из Миннесотского университета, сообщает, что «монолаурат глицерина» или «лауриновый эфир» используемый в качестве пищевой добавки, входящий в состав косметических средств вероятно, препятствует сигнальным процессам в иммунной системе обезьян, блокируя вирус на ключевой стадии потенциального инфицирования". При попадании вируса в организм, он захватывает Т-клетки и распространяется по кровеносным сосудам, а лауриновый эфир действует так, что воспалительная реакция не развивается.

Люди, живущие с ВИЧ

Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) рекомендуется использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ многие годы, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа » (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа » (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своем ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом » допустимо только в медицинском контексте, ведь большую часть жизни ЛЖВ проводят не на больничной койке .

Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекцией

За заражение другого человека ВИЧ-инфекцией или поставление его в опасность заражения ВИЧ-инфекцией в значительном числе государств предусматривается уголовная ответственность . В России соответствующие меры наказания предусматриваются статьёй 122 УК РФ .

Источники информации

Palella F. J. et al. Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators. The New England journal of medicine, 1998, v. 338, p. 853-860.
UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 . Файл PDF, 2,7 MB
Greener, R. «AIDS and macroeconomic impact», in S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, - 2002, p. 49-55.
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Photo) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Video) http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ
Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men--New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305.(англ.)
Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250.(англ.)
The history of AIDS 1981-1986 (англ.)
Centers for Disease Control. Current trends update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507.(англ.)
Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425-1431(англ.)
Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465-1467(англ.)
Goedert et al. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1 412-416 (англ.)
Jaffe et al. National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145-151(англ.)
Mathur-Wagh et al. Longitudinal study of persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Relation to acquired immunodeficiency syndrome; Lancet 1984, 1, 1033-1038(англ.)